七氧化四鋱是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優質產品:
大鼠*(PP) 兔抗人、大、小鼠磷酸化Ephrin BIgG
大鼠(HYD) 兔抗人、大、小鼠磷酸化Ephrin BIgG
大鼠卵清蛋白特異性IgE(OVA sIgE) 巢蛋白/神經上皮干細胞蛋白IgG
大鼠C型鈉尿肽(CNP) 新的飽食分子蛋白IgG
大鼠α*S轉移酶(α-GST) 巢蛋白/神經上皮干細胞蛋白IgG
大鼠同型半胱七氧化四鋱氨酸(Hcy) 紅色熒光素羅丹明(RBITC)標記巢蛋白/神經上皮干細胞蛋白IgG
大鼠糖皮質激素受體β(GR-β) *標記巢蛋白/神經上皮干細胞蛋白(大、小鼠)IgG
大鼠糖皮質激素受體α(GR-α) 紅色熒光素羅丹明(RBITC)標記巢蛋白/神經上皮干細胞蛋白IgG
大鼠Ⅳ型膠原(Col Ⅳ) 神經元核抗原IgG
大鼠己糖激酶(HK) 蛋白激酶錨定蛋白/激酶固定蛋白IgG
大鼠糖原合成酶激酶(GSK) 神經粘蛋白IgG
大鼠CXC趨化因子配體16(CXCL16) 抗神經源分化因子IgG
大鼠高敏三碘甲狀腺原氨酸(u-T3) 神經束蛋白-155IgG
大鼠BH3結構域凋亡誘導蛋白(Bid) 2型神經纖維瘤IgG
大鼠胱天蛋白酶9(Casp-9) α-中連蛋白IgG
大鼠阿立新A(Orexin A) NFAM1IgG
大鼠胱天蛋白酶3(Casp-3) 活化T細胞核因子1蛋白IgG
大鼠B淋巴瘤因子2(Bcl-2) DNA損傷關卡蛋白1IgG
蛋白*N甲基4 VRB-MUG瓊脂v 人E鈣粘著蛋白/上皮性鈣黏附蛋白(E-Cad)
磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶α1 乳腺Hs 578Bst 人腦源性神經營養因子(BDNF)
磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶α1 人惡性非霍奇金淋巴瘤患者的自然殺傷NK-92 人白活化黏附因子(ALCAM)
腺苷單磷酸活化蛋白激酶α2 人惡性非霍奇金淋巴瘤患者的自然殺傷NK-92MI 人活化素A(ACV-A)
磷酸化蛋白*N甲基4 人B 淋巴母HMy2.CIR 人神經調節蛋白1(NRG-1)
腺苷單磷酸活化蛋白激酶β1 負鼠(opossum)腎OK 人心鈉肽(ANP)
腺苷單磷酸活化蛋白激酶β2 骨髓瘤FO 人多巴胺D2受體(D2R)
磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶β1 單核巨噬白血病RAW 264.7 人內*肽-2(EM-2)
磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶β1 畸胎癌P19 人α-內*肽(α-EP)
腺苷酸活化蛋白激酶γ1 膠質瘤C6 人抑制素(INH)
磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶γ1 白血病RBL-2H3 人神經元凋亡抑制蛋白(NAIP)
磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶γ1 子宮頸癌SiHa 人食欲素/阿立新B(OX-B)
腺苷酸活化蛋白激酶γ3 骨肉瘤MG-63 人促睡眠肽(DSIP)
糖尿病相關肽/胰島淀粉樣肽 子宮內膜腺癌HEC-1-B 人6-羥多巴胺(6-OHDA)
β淀粉樣肽1-42 (C端) 骨肉瘤SW1353 人心納素(ANF)
β淀粉樣肽(1-16)(人) 卵巢透明癌ES-2 人神經髓鞘蛋白(p2)
β淀粉樣肽(1-16)(小鼠、大鼠) 成骨肉瘤Saos-2 人*加壓素(AVP)
β淀粉樣肽(31-35) 乳腺癌MDA-MB-468 人垂體腺苷酸環化酶激活肽(PACAP)
β淀粉樣肽(1-28) 肺鱗癌SK-MES-1 人微管相關蛋白2(MAP-2)
β淀粉樣肽(1-28) 乳腺癌MDA-MB-435S 人神經絲蛋白(NF)
β淀粉樣肽(25-35) 大肺癌NCI-H661 人利鉀尿肽(KP)
β淀粉樣肽(1-40) 乳腺癌ZR-75-1 人神經降壓素(NT)
β淀粉樣肽1-40(C端) 肺癌(淋巴結轉移)NCI-H292 人神經激肽B(NKB)
β淀粉樣肽 1-40 (C端) 乳腺癌Hs 578T 人強啡肽(Dyn)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。
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