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2,4-二硝基苯甲酸

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更新時間:2016-06-07 00:59:28瀏覽次數:396次

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大鼠CXC趨化因子受體3(CXCR3) 磷酸化NFATc2IgG 
大鼠中性粒彈性蛋白酶(NE) 高分子量神經絲蛋白IgG 
大鼠腫瘤特異生長因子/腫瘤相關因子(TGSF) 磷酸化2型神經纖維瘤IgG 
大鼠羥*2,4-二硝基苯甲酸(Hyp) 低分子量神經絲蛋白IgG 
大鼠骨保護素配體(OPGL) 熒光素PE標記低分子量神經絲蛋白IgG 
大鼠乳鐵傳遞蛋白/乳鐵蛋白(LF/LTF) 中分子量神經絲蛋白IgG 
大鼠抗肌內膜IgA(EMA IgA) 細胞核因子50/κ基因結合核因子50IgG 
大鼠鐵蛋白(FE) 磷酸化細胞核因子p50/k基因結合核因子IgG 
大鼠碳酸酐酶2(CA-2) 細胞核因子/k基因結合核因子IgG 
大鼠色素上皮衍生因子(PEDF) 細胞核因子/k基因結合核因子 p52/p100IgG 
大鼠解整合素樣金屬蛋白酶8(ADAM8) 細胞核因子/k基因結合核因子p100IgG 
大鼠抗*(AT) 磷酸化細胞核因子/磷酸化k基因結合核因子IgG 
大鼠胰島(ICA) 磷酸化細胞核因子NF-κB p65IgG 
大鼠腎損傷分子1(Kim-1)  磷酸化細胞核因子p50/k基因結合核因子IgG 
大鼠抗單核(AMA) 磷酸化細胞核因子NF-κB p65IgG 
大鼠氧化低密度脂蛋白(OLAb) 中性粒細胞明膠酶相關載脂蛋白IgG 
大鼠抗平滑肌(ASMA) 腦紅蛋白/神經血紅蛋白IgG 
乳腺癌易感基因相互作用蛋白1 宮頸癌HeLa 人白介素12(IL-12/P40)
AIMP2 肺癌A549 人白介素11(IL-11)
磷酸化乳腺癌易感基因相互作用蛋白1 乳腺癌MCF7 人白介素10(IL-10)
腺苷酸激酶-1 肝癌Hep 3B2.1-7 人胰島素樣生長因子結合蛋白4(IGFBP-4)
β鏈接素相互作用蛋白1 乳腺癌MDA-MB-231 人胰島素樣生長因子結合蛋白3(IGFBP-3)
磷酸化β鏈接素相互作用蛋白1 肝癌Hep G2 人胰島素樣生長因子結合蛋白2(IGFBP2)
磷酸化β鏈接素相互作用蛋白1 結腸癌HCT 116 人胰島素樣生長因子結合蛋白1(IGFBP-1)
醛固酮還原酶家族1成員D1 前列腺癌22RV1 人胰島素樣生長因子2(IGF-2)
乙醛脫氫酶5 結腸癌HT-29 人胰島素樣生長因子1(IGF-1)
醛縮酶2 白血病KG-1 人γ干擾素(IFN-γ)
醛縮酶A 結腸癌LoVo 人間粘附分子1(ICAM-1/CD54)
醛縮酶C 單核白血病THP-1 人肝生長因子(HGF)
通用轉錄因子IIA樣因子 結腸癌SW620 人粒巨噬集落刺激因子(GM-CSF)
后期促進復合蛋白3 神經母瘤SK-N-SH 人膠質系來源的神經營養因子(GDNF)
間變型淋巴瘤激酶 神經母瘤SH-SY5Y 人粒集落刺激因子(G-CSF)
磷酸化間變型淋巴瘤激酶 結腸癌COLO 205 人中性粒趨化蛋白2(NAP-2/CXCL7)
磷酸化間變型淋巴瘤激酶 人主動脈血管平滑肌T/G HA-VSMC 人趨化因子(fractalkine/CX3CL1)
磷酸化間變型淋巴瘤激酶 人臍靜脈血管內皮HUVEC 人堿性成纖維生長因子9(bFGF-9)
磷酸化后期促進復合蛋白3 大鼠主動脈血管平滑肌A10 人堿性成纖維生長因子6(bFGF-6)
磷酸化后期促進復合蛋白3 小鼠脂肪3T3-L1 人堿性成纖維生長因子4(bFGF-4)
肝再生增強因子 皮下結締組織A9 人酸性成纖維生長因子1(aFGF-1)
堿性磷酸酶 B淋巴WEHI 22.1 人凋亡相關因子配體(FASL)
APS 胚胎成纖維NIH/3T3 人凋亡相關因子(FAS/CD95)
磷酸化APS 小鼠原成骨MC3T3-E1 Subclone 14 人E選擇素(E-Selectin/CD62E)
轉錄激活蛋白2α 大鼠成肌L6 人嗜酸粒趨化蛋白Eotaxin 1(Eotaxin 1/CCL11)
谷*氨基轉移酶1 大鼠心肌H9c2(2-1) 人鼠嗜酸粒趨化因子(ECF)
α-甲基酰基*消旋酶 大鼠雪旺RSC96 人內分泌腺來源的血管內皮生長因子(EG-VEGF)
腫瘤易感候選基因3 中國倉鼠二氫*還原酶缺陷CHO/dhFr- 人睫狀神經營養因子(CNTF)
磷酸化腫瘤易感候選基因3 卵巢Lec1 人CD30分子(CD30)
自噬相關基因AMBRA1 人胚腎293T/17  人CXC趨化因子受體1(CXCR1)
神經元突觸前膜蛋白 胚腎AAV-293 人XC趨化因子受體1(XCR1)
腺苷單磷酸活化蛋白激酶α1 SV40 轉染成骨hFOB 1.19 人二級淋巴組織趨化因子(SLC/CCL21)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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