對氨基二乙基苯胺硫酸鹽是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
大鼠腫瘤壞死因子β（TNF-β） 抗激活激酶PAK7/PAK5IgG 
小鼠L選擇素（L-Selectin/CD62L） 抗磷酸化核糖體S6蛋白激酶IgG 
大鼠腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體1（TRAIL-R1） 磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2IgG 
大鼠腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體3（TRAIL-R3） 磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2IgG 對氨基二乙基苯胺硫酸鹽
大鼠腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體4（TRAIL-R4） 磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2IgG 
大鼠可溶性腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體（sTRAIL） 磷酸化核糖體S6蛋白激酶IgG 
大鼠*型纖溶酶原激活物（uPA） 抗磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子1IgG 
大鼠*型纖溶酶原激活物受體（PLAUR/uPAR） 抗磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3IgG 
大鼠白介素12（IL-12/P70） 氨基末端激酶2IgG 
大鼠血管內(nèi)皮生長因子B（VEGF-B） 抗磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子5aIgG 
大鼠白介素12（IL-12/P40） 氨基末端激酶3IgG 
大鼠血管內(nèi)皮生長因子C（VEGF-C） 抗磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子6IgG 
大鼠白介素11（IL-11） 抗磷酸化Src原癌基因IgG 
大鼠胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白4（IGFBP-4） 抗磷酸化原癌基因c-rafIgG 
大鼠胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白3（IGFBP-3） 磷酸化原癌基因c-RafIgG 
大鼠血管內(nèi)皮生長因子D（VEGF-D） 磷酸化原癌基因c-RafIgG 
大鼠胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白2（IGFBP-2） 磷酸化原癌基因c-RafIgG 
大鼠血管內(nèi)皮生長因子受體1（VEGFR-1/Flt1） 磷酸化原癌基因c-RafIgG 
大鼠胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白1（IGFBP-1）  抗磷酸化致癌基因C-MycIgG 
大鼠血管內(nèi)皮生長因子受體2（VEGFR-2/Flk-1） 抗磷酸化原癌基因c-MetIgG 
大鼠肝生長因子（HGF） 抗磷酸化原癌基因c-JunIgG 
兔p物質(zhì)（SP） *化血栓調(diào)節(jié)蛋白IgG 
兔子層連蛋白/板層素（LN） 膠體金離子標(biāo)記腫瘤壞死因子 
兔*（cAMP） *標(biāo)記兔抗人A型人流感病毒H1N1-M2IgG 
兔血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子（VWF） 辣根過氧化物酶標(biāo)記兔抗雞卵白蛋白IgG 
兔血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）  *標(biāo)記兔抗人、大鼠、小鼠載脂蛋白A1IgG 
兔骨橋素（OPN） 腱糖蛋白-CIgG 
兔子脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PL-A2） 腫瘤壞死因子-αIgG 
兔血清總補體（CH50） 腫瘤壞死因子-αIgG 
兔乙酰*受體（AChRab） 鼠抗人腫瘤壞死因子-α單克隆 IgG 
兔誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶（iNOS） 腫瘤壞死因子-βIgG 
兔熱休克蛋白90（HSP-90） 腫瘤壞死因子α誘導(dǎo)蛋白1IgG 
兔熱休克蛋白70（HSP-70） 兔抗人、大、小鼠腫瘤壞死因子α誘導(dǎo)蛋白3IgG 
兔熱休克蛋白40（HSP-40） 腫瘤壞死因子配體超家族成員14IgG 
兔熱休克蛋白20（HSP-20） 腫瘤壞死因子配體超家族成員4IgG 
兔β淀粉樣蛋白1-40（Aβ1-40） 腫瘤壞死因子配體超家族成員18IgG 
兔組織因子途徑抑制物（TFPI） 辣根過氧化物酶標(biāo)記腫瘤壞死因子IgG 
兔白介素17（IL-17） 辣根過氧化物酶標(biāo)記鼠抗人腫瘤壞死因子-α單克隆IgG 
兔乙酰*（ACh） *標(biāo)記CD34IgG 
兔*（NA） DNA拓普西異構(gòu)酶ⅡIgG 
兔子生長激素釋放多肽（GHRP） 磷酸化DNA拓普西異構(gòu)酶ⅡIgG 
兔子α干擾素（IFN-α）  紅色腫瘤壞死因子 
兔子E選擇素（E-Selectin/CD62E）  抗腫瘤P53IgG 
兔子*結(jié)合蛋白4（RBP-4） 組織型纖溶酶原激活劑IgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。  
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。