氯化肉豆蔻酰*是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
大鼠糖蛋白130（gp130） 磷酸化原癌基因c-JunIgG 
大鼠生長(zhǎng)激素（GH） 磷酸化原癌基因c-JunIgG 
大鼠粒集落刺激因子（G-CSF） 磷酸化原癌基因c-JunIgG 
大鼠中性粒趨化蛋白2（NAP-2/CXCL7） 抗磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1IgG 
大鼠FMS樣*激酶3（Flt3） 抗磷酸化組蛋白H1,4樣蛋白IgG 
大鼠FMS樣*激酶3配體（Flt3L） 抗磷酸化原癌基因c-kitIgG 
大鼠堿性成纖維生長(zhǎng)因氯化肉豆蔻酰*子9（bFGF-9） 磷酸化原癌基因c-kitIgG 
大鼠堿性成纖維生長(zhǎng)因子4（bFGF-4） 磷酸化原癌基因c-kitIgG 
大鼠堿性成纖維生長(zhǎng)因子6（bFGF-6） 磷酸化酶βIgG 
大鼠酸性成纖維生長(zhǎng)因子1（aFGF-1） 兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG 
大鼠凋亡相關(guān)因子配體（FASL）   抗異染色質(zhì)蛋白1磷酸化（果蠅）IgG 
大鼠凋亡相關(guān)因子（FAS/CD95） 異染色質(zhì)蛋白1-α（HP1α）IgG 
大鼠紅生成素（EPO）  抗異染色質(zhì)蛋白1磷酸化（果蠅）IgG 
大鼠紅生成素受體（EPOR） 磷酸化染色質(zhì)相關(guān)蛋白1-γIgG 
大鼠嗜酸粒趨化蛋白Eotaxin 1（Eotaxin 1/CCL11）  磷脂酰肌醇激酶IgG 
大鼠嗜酸粒趨化因子（ECF） 磷酸化磷脂酰肌醇激酶IgG 
兔*型纖溶酶原激活物受體（PLAUR/uPAR）  *受體應(yīng)答蛋白3IgG 
兔*型纖溶酶原激活物（uPA） 辣根過氧化物酶標(biāo)記抗*IgG 
兔超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP） 磷酸化胰島素受體βIgG 
兔基質(zhì)金屬蛋白酶1（MMP-1）  磷酸化胰島素受體βIgG 
兔8-異構(gòu)前列腺素（8-epi-PGF2α） 抗*IgG 
兔子血小板因子4（PF-4/CXCL4） 小鼠*單克隆IgG 
兔子β血小板球蛋白/β血栓環(huán)蛋白（β-TG） 小鼠抗胰島素單克隆（豬）IgG 
兔子中性粒彈性蛋白酶（NE） 金屬蛋白酶組織抑制因子-1IgG 
兔子補(bǔ)體片斷3a（C3a） 金屬蛋白酶組織抑制因子-2IgG 
兔子基質(zhì)金屬蛋白酶3（MMP-3） 金屬蛋白酶組織抑制因子-3IgG 
兔子可溶性CD40配體（sCD40L） 金屬蛋白酶組織抑制因子-4IgG 
兔主要組織相容性復(fù)合體Ⅰ類（MHCⅠ/RLAⅠ）  轉(zhuǎn)錄中介因子Tif1αIgG 
兔子高遷移率族蛋白B1（HMGB-1）  轉(zhuǎn)錄中介因子Tif1βIgG 
兔子B淋巴瘤因子2（Bcl-2） 磷酸化轉(zhuǎn)錄中介因子Tif1βIgG 
兔色素上皮衍生因子（PEDF） 調(diào)節(jié)染色體組裝激酶1IgG 
兔抗糖蛋白（GP） 磷酸化調(diào)節(jié)染色體組裝激酶1IgG 
兔抗單核（AMA） 轉(zhuǎn)錄中介因子Tif1γIgG 
兔氧化低密度脂蛋白（OLAb） 組織因子IgG 
兔抗平滑肌（ASMA）  Toll樣受體1IgG 
兔子白介素9（IL-9）  Toll樣受體2IgG 
兔載脂蛋白A1（apo-A1）  Toll樣受體3IgG 
兔纖溶酶抗纖溶酶復(fù)合物（PAP）  Toll樣受體4IgG 
兔纖溶抑制因子/*激活的纖溶抑制物（TAFI） Toll樣受體5IgG 
兔子白介素2（IL-2） Toll樣受體6IgG 
兔血漿α顆粒膜蛋白（GMP-140） Toll樣受體9IgG 
兔一氧化氮（NO） Toll樣受體11IgG 
兔補(bǔ)體蛋白3（C3） 血栓調(diào)節(jié)蛋白IgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。