人參皂苷Re是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優質產品：
人抗狂犬病毒（anti-RV）  細胞表面趨化因子受體2AIgG 醋酸*對照品
人抗甲型肝炎病毒IgM（anti-HAV）  細胞表面趨化因子受體2BIgG *對照品
人抗甲型肝炎病毒IgG（anti-HAV）  CC趨化因子受體3IgG 膽石酸對照品
人抗副流感病毒IgM（anti-PIV IgM）  CC趨化因子受體4IgG *對照品
人抗丁型肝炎病毒（anti-HDV）  細胞表面趨化因子受體5IgG *對照品
人抗丙型肝炎病毒（人參皂苷Reanti-HCV）  趨化因子受體6IgG *堿對照品
人抗斑疹傷寒（anti-typhus-Ab）  CC趨化因子受體7IgG 對甲苯磺酰胺對照品
人單核增多性李斯特菌素O（（LLO）  細胞表面趨化因子受體8IgG 對羥基苯乙酰胺對照品
人乙型肝炎病毒X抗原（HBxAg） 細胞表面趨化因子受體9IgG *對照品
人腺相關病毒（AAV） 細胞表面趨化因子受體10IgG *對照品
人乙型肝炎病毒X蛋白相互作用蛋白（HBXIP） 細胞周期相關激酶IgG *對照品
人傷寒抗原（St-Ag）  CD2IgG 10％A晶型*對照品
人類嗜T淋巴Ⅰ型病毒（HTLV-Ⅰ） 白細胞分化抗原CD2APIgG *　對照品
人麻疹病毒（MV） CD2F-10IgG 6-甲氧基-2-萘乙酮對照品
人流行性腮腺炎（EP） CD2F-10IgG N-甲基哌嗪對照品
人抗流行性出血熱病毒IgG （EHF） CD3蛋白IgG *對照品
人痢疾內阿米巴抗原 Cy5.5標記CD3IgG 磷酸咯萘啶對照品
人萊姆IgG（Lyme-IgG） 紅色熒光素羅丹明標記CD3IgG *對照品
人空腸彎曲菌黏附蛋白（PEB1） 熒光素PE標記CD3IgG *對照品
人衣原體蛋白酶樣活性因子（CPAF）  熒光素PE標記抗T淋巴細胞CD1IgG 氯化*對照品
人脊髓灰質炎病毒IgG（PV-IgG） 熒光素Cy5.5標記抗T淋巴細胞CD1IgG 氯化琥珀*對照品
人剛地弓形蟲（T.gondii） 熒光素Cy3標記CD83IgG 4-[2-（5-氯-2-甲氧基苯甲酰胺）-乙基]-苯磺酰胺對照品
人抗副流感病毒IgG（anti-PIV IgG ）  熒光素Cy3標記CD3IgG 4-[2-（5-氯-2-甲氧基苯甲酰胺）-乙基]-苯磺酰胺基-甲酸乙酯對照品
人大皰性類天皰瘡（BP） CD4蛋白IgG *對照品
大鼠水通道蛋白1（AQP-1） 熒光素Cy5標記P27/周期素依賴激酶抑制劑IgG 
大鼠水通道蛋白0（AQP-0） 絲裂原活化蛋白激酶激酶8IgG 
大鼠水通道蛋白2（AQP-2）   磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶8IgG 
大鼠甲狀腺球蛋白（TG） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶8IgG 
大鼠抑制素A（INH-A） 胞質接頭蛋白Keap1IgG 
大鼠絨毛膜*β（β-CG） 轉錄接頭蛋白EP300IgG 
大鼠性激素結合球蛋白（SHBG） 腫瘤抑制基因（野生型P53）IgG 
大鼠脫氫表雄酮S7（DHEA-S7） 腫瘤抑制基因野生型P53單克隆IgG 
大鼠脫氫表雄酮（DHEA） 突變型P53IgG 
大鼠高遷移率族蛋白B1（HMGB-1） 腫瘤抑制基因（野生型P53）IgG 
大鼠妊娠相關血漿蛋白A（PAPP-A） 野生型p53單克隆IgG 
大鼠內皮脂肪酶（EL） 兔抗人、大、小鼠p53結合蛋白1IgG 
大鼠碳酸酐酶（CA） 兔抗人、大、小鼠磷酸化p53結合蛋白1IgG 
大鼠降鈣素基因相關肽（CGRP） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG 
大鼠胃動素（MTL） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG 
大鼠β內啡肽（β-EP） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG 
大鼠*（SS） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG 
大鼠血纖蛋白原（Fbg） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG 
大鼠橫紋肌輔肌動蛋白α （sm Actinin-α ） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG 
大鼠肌球蛋白（MYS） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG 
大鼠結蛋白（Des） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。