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人不耐熱腸毒素B亞單位（LTB）  抗CD7IgG *對照品
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人囊蟲病（CYT Ab） 兔抗人、大、小鼠磷酸化CD19IgG *對照品
大鼠甲狀腺過氧化物酶（TPO） μ-型阿片受體IgG 
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大鼠抗IgE受體 磷酸化μ-型阿片受體IgG 
大鼠抗IVIgG 骨保護蛋白/護骨素IgG 
大鼠P53（P53） 骨保護蛋白配體IgG 
大鼠環磷酸鳥苷（cGMP） 核轉錄因子NF-κB受體IgG 
大鼠一氧化氮合成酶（NOS） 骨橋蛋白IgG 
大鼠誘導型一氧化氮合成酶（iNOS）  骨橋蛋白IgG 
大鼠內皮型一氧化氮合成酶（eNOS） 增食欲素-A/欲激素AIgG 
大鼠脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PL-A2） 成骨相關轉錄因子IgG 
大鼠熱休克蛋白90（HSP-90） 抗水稻白葉枯病菌Os05g0477200蛋白IgG 
大鼠熱休克蛋白70（HSP-70） *受體IgG 
大鼠熱休克蛋白40（HSP-40） 兔抗雞卵白蛋白/卵清蛋白IgG 
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大鼠β淀粉樣蛋白1-40（Aβ1-40） 整合素樣金屬蛋白酶與*1型-7IgG 
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大鼠周期素D2（Cyclin-D2） 增殖潛能相關蛋白IgG 
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大鼠游離前列腺特異性抗原（fPSA） p19ARF抑癌基因IgG 
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大鼠乳腺癌標志物-CA153 熒光素Cy3標記P27/周期素依賴激酶抑制劑IgG 
大鼠胃腸癌標志物CA199 絲裂原活化蛋白激酶p38IgG 
大鼠血紅素氧合酶1（HO-1） 紅色熒光素羅丹明（RBITC）標記絲裂原活化蛋白激酶p38IgG 
大鼠磷脂酶A2（PL-A2） 磷酸化-絲裂原活化蛋白激酶p38IgG 
大鼠組織因子途徑抑制物（TFPI） 絲裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2IgG 
大鼠水通道蛋白5（AQP-5） 兔抗人、大、小鼠、兔、馬、犬、豬、牛磷酸化絲裂原活化蛋白激酶p38IgG 
大鼠水通道蛋白4（AQP-4） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2IgG 
大鼠水通道蛋白3（AQP-3） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2IgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。