丙烷磺酸鈉是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 整合素β5  脂肪甘油三酯脂肪酶IgG
整合素α1  長(zhǎng)鏈脂肪酸酰基*水解酶IgG
整合素β7  B淋巴細(xì)胞成熟因子IgG
整合素αVβ1  3-羥丁酸脫氫酶IgG
整合素αVβ3  膽鹽激活脂肪酶IgG
整合素丙烷磺酸鈉αVβ5  磷酸化促凋亡Bik蛋白IgG
整合素αE  促凋亡Bik蛋白IgG
支架蛋白  炎癥因子3（穿透素）IgG
干擾素調(diào)節(jié)因子1  *化腦鈉肽
白介素-1受體相關(guān)激酶1/2  辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記兔抗羊、牛、豬、人布氏桿菌IgG
磷酸化白介素-1受體相關(guān)激酶1  多癌基因下調(diào)蛋白IgG
磷酸化白介素-1受體相關(guān)激酶1  膠體金離子標(biāo)記Gβ類似蛋白WDR26IgG
磷酸化白介素-1受體相關(guān)激酶1  Gβ類似蛋白WDR26IgG
干擾素調(diào)節(jié)因子3  WEE1蛋白IgG
磷酸化干擾素調(diào)節(jié)因子3  磷酸化WEE1蛋白IgG
白介素-1受體相關(guān)激酶4  信號(hào)通路Wnt1IgG
磷酸化白介素-1受體相關(guān)激酶4  Wnt信號(hào)抑制因子1IgG
白介素-1受體拮抗劑  信號(hào)通路Wnt2BIgG
白介素1受體1  丙酮酸羧化酶IgG
白介素1受體Ⅱ  重組豬乙腦病毒結(jié)構(gòu)蛋白IgG
人利鉀尿肽（KP）  炭疽菌IgG 溶血磷脂酰基轉(zhuǎn)移酶
人神經(jīng)降壓素（NT）  炭疽菌（采用活疫苗制備）IgG 溶血磷脂酸酰基轉(zhuǎn)移酶β
大鼠E鈣黏蛋白/上皮鈣黏蛋白（E-Cad） 肽基脯氨酞順?lè)串悩?gòu)酶PinlIgG 溶血磷脂酸酰基轉(zhuǎn)移酶D
大鼠抗心肌（AMA）  胎盤生長(zhǎng)因子IgG 溶血磷脂酸受體蛋白3
人骨成型蛋白受體Ⅱ（BMPR-Ⅱ） 胎盤蛋白14IgG 溶血磷脂酸受體蛋白2
大鼠熱休克蛋白70（HSP-70） *受體IgG 溶血磷脂酸受體蛋白1
小鼠甲狀腺過(guò)氧化物酶（TPO） 羧肽酶抑制劑IgG 溶酶體相關(guān)膜蛋白3
人甲基化酶（Methylase） 損傷DNA結(jié)合蛋白2IgG 溶酶體相關(guān)膜蛋白1
人組織蛋白去乙酰化酶（HD） 損傷DNA結(jié)合蛋白1IgG *
小鼠胃動(dòng)素（MTL） 髓樣細(xì)胞白血病-1IgG 絨毛蛋白
大鼠轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β2（TGFβ2） 髓樣分化蛋白IgG 任基酚
人巨噬炎性蛋白1β（MIP-1β/CCL4）  髓系、淋巴、混合系白血病易位基因10IgG 人血清白蛋白單克隆
大鼠單核趨化蛋白4（MCP-4/CCL13）  髓鞘轉(zhuǎn)錄因子1IgG 人血清白蛋白
小鼠β淀粉樣蛋白1-40（Aβ1-40） 髓鞘相關(guān)糖蛋白-aIgG 人血清
小鼠白介素8（IL-8/CXCL8） 髓鞘相關(guān)糖蛋白a/bIgG 人血清
大鼠脂酰*合成酶（ACS） 髓鞘少樹(shù)突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白IgG 人星形膠質(zhì)細(xì)胞
小鼠碳酸酐酶（CA） 髓鞘堿性蛋白IgG 人心肌肌凝蛋白（平滑肌） 小鼠單抗
大鼠總膽汁酸（TBA）  髓過(guò)氧化物酶IgG *單克隆
豬可溶性血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體2（VEGFR-2/sFLK-1） 酸性核糖體磷蛋白大亞基P0IgG *
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。