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公司*的優質產品：
干擾素調節因子4  重組豬細小病毒vP2蛋白IgG
免疫相關鳥苷三磷酸酶基因  蛋白磷酸酶2CαIgG
細胞表面免疫球蛋白樣轉錄因子2  原癌基因相關蛋白RAP2BIgG
干擾素調節因子7  轉錄阻抑蛋白CTCFIgG
磷酸化干擾素調節因子7  內皮因子*12受體IgG
胰島素受體α-蒎烯底物p53蛋白  細胞色素P450 7A1/*7a羥化酶IgG
白細胞介素5  膠體金離子標記兔*IgG
白介素-5受體α鏈  淋巴管內皮細胞標記物IgG
白介素6（人）  二脂酰甘油酰基轉移酶IgG
白介素6（大、小鼠）  mRNA結合蛋白IgG
白介素6  線粒體2,4-雙烯酰*還原酶1IgG
白介素7  退行性精母細胞同源物1IgG
白細胞介素6受體α  7脫氫*還原酶IgG
白細胞介素6受體β  zeta相關蛋白70IgG
白介素8  磷酸化zeta相關蛋白70IgG
小鼠神經絲蛋白（NF）  同源盒蛋白HOXB13IgG 乳腺癌易感基因相互作用蛋白1
人抗膠原蛋白（CLA） 天冬氨酸-*特異性蛋白酶家族IgG 乳腺癌易感基因相關蛋白2
人苯*（LPA）  天冬氨酸蛋白酶家族蛋白IgG 乳腺癌易感基因2
人cAMP反應元件結合蛋白（CREB） 特異性鉀離子通道蛋白IgG 乳腺癌易感基因1（人）
組織相容性復合體2 特異性鉀離子通道蛋白 乳腺癌易感基因1
人*（Thymosin） 糖原合酶激酶-3βIgG 乳腺癌抑制基因Protor1
組蛋白去乙酰化酶2 糖原合酶激酶-3β 乳腺癌相關抗原
膠體金離子α 亞基人絨毛膜*單抗 IgG 糖原蛋白2IgG 乳腺癌相關抗原
磷酸化組蛋白去乙酰化酶7 糖原蛋白2 乳腺癌和卵巢癌易感基因RAD51C
膠體金離子標記鼠抗人癌胚抗原單克隆（檢測）IgG 糖原蛋白1IgG 乳腺癌雌激素調控蛋白GREB1
組蛋白去乙酰化酶7 糖原蛋白1 乳酸細菌表面蛋白
人異常*原（APT）  糖皮質激素誘導腫瘤壞死因子受體IgG 乳酸脫氫酶LDH-C（腫瘤/睪丸抗原32）
*M（IgM） 糖皮質激素受體IgG 乳酸脫氫酶A
豬載脂蛋白B100（apo-B100） 糖皮質激素調節激酶1IgG 乳酸脫氫酶
小鼠白介素11（IL-11） 糖蛋白gp330IgG 乳酸菌菌體表面蛋白
人第八因子相關抗原（FⅧAg） 糖蛋白A33（跨膜）IgG 肉堿氧位甲基轉移酶
豬白介素4（IL-4） *協同轉運蛋白4-A7IgG 肉毒堿棕櫚酰基轉移酶2
豬白介素6（IL-6）  *協同轉運蛋白4-A4IgG 肉毒堿棕櫚酰基轉移酶1B
人抗Q熱（anti-Q-Ab）  碳酸酐酶9IgG 肉毒堿棕櫚酰基轉移酶1A
人異質型核糖核蛋白復合物/抗RA33（hnRNP/RA33）  碳酸酐酶2IgG 溶質轉運蛋白家族44成員1
人抗神經元核2型/抗Ri（ANNA-2/Ri）  碳酸酐酶1IgG 溶質攜帶物家族-1
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產α-蒎烯生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。