亞*五水合物是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
血紅素氧合酶 1/熱休克蛋白32  高遷移率族蛋白B4
血紅素氧合酶2  *基化組蛋白H3
HOXB4  乙酰化組蛋白H3
HOXc8  乙酰化組蛋白H3
同源盒蛋白HOXB13  乙酰化組蛋白H3
乙酰肝素酶  乙酰化和磷酸化組蛋白H3
磷酸化異染色亞*五水合物質(zhì)蛋白1（果蠅）  組蛋白H4
HOXA10  乙酰化組蛋白H4
異染色質(zhì)蛋白1磷酸化（果蠅）  乙酰化組蛋白H4
植烷酰*羥化酶2  組蛋白H1
人胎盤泌乳素  磷酸化組蛋白H1
核基質(zhì)p84蛋白  乙酰化組蛋白H1b
人類乳頭狀瘤病毒  磷酸化組蛋白H1.4
人類乳頭狀瘤病毒16  組蛋白H3樣
人類乳頭狀瘤病毒18 E6  組蛋白H3樣
人類乳頭狀瘤病毒16/18 E6  組蛋白H3樣蛋白
人類乳頭狀瘤病毒16-E7  磷酸化組蛋白H1,4樣蛋白
結(jié)合珠蛋白/觸珠蛋白  組蛋白去乙酰化酶1
原癌基因H-ras  組蛋白去乙酰化酶2
Heregulin α蛋白  組蛋白去乙酰化酶3
人血清白蛋白  磷酸化組蛋白去乙酰化酶3
組蛋白去乙酰化酶11  組蛋白去乙酰化酶4
人纖維蛋白（Fibrin）  兔抗人、大、小鼠磷酸化巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體IgG *蛋白酶抑制劑B7
人血紅蛋白C（HbC）  兔抗人、大、小鼠磷酸化巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體IgG */*激酶受體相關(guān)蛋白
人血清剝奪反應(yīng)相關(guān)蛋白（SDPR） 兔抗人、大、小鼠磷酸化接頭蛋白Gab 1IgG */*激酶家族成員的基因WNK3
人中性粒防御素1-3（HNP1-3） 兔抗人、大、小鼠磷酸化接頭蛋白Gab 1IgG */*激酶p90RSK蛋白
人粒巨噬集落刺激因子（GM-CSF） 兔抗人、大、小鼠磷酸化間變型淋巴瘤激酶IgG */*蛋白激酶Plk1
人肝生長(zhǎng)因子（HGF）  兔抗人、大、小鼠磷酸化間變型淋巴瘤激酶IgG */*蛋白激酶MLK3
豬凋亡相關(guān)因子（FAS/CD95）  兔抗人、大、小鼠磷酸化急性髓細(xì)胞白血病1蛋白IgG 絲/*蛋白質(zhì)激酶II α
豬B淋巴瘤因子2（Bcl-2） 兔抗人、大、小鼠磷酸化急性髓細(xì)胞白血病1蛋白IgG 瞬時(shí)受體電位離子通道蛋白6
人吖啶橙（AO） 兔抗人、大、小鼠磷酸化非受體性蛋白*激酶ETKIgG 瞬時(shí)受體電位離子通道蛋白（M亞家族）
人抗表皮基底膜（EBMZ）  兔抗人、大、小鼠磷酸化非受體*激酶c-AblIgG 水通道蛋白-9
人抗肺泡基底膜（ABM-Ab）  兔抗人、大、小鼠磷酸化非受體*激酶c-AblIgG 水通道蛋白-7
人抗中性粒/中心體（ACA）  兔抗人、大、小鼠磷酸化非受體*激酶c-AblIgG 水通道蛋白-5
人色素P450c21A/21-羥化酶（CYP21A）  兔抗人、大、小鼠磷酸化二氫嘧啶酶樣2IgG 水通道蛋白-4
人γ谷氨酰半*合成酶（γ-ECS） 兔抗人、大、小鼠磷酸化多巴胺、cAMP調(diào)節(jié)磷蛋白IgG 水通道蛋白-3
人胱天蛋白酶激活的脫氧核糖核酸酶（CAD） 兔抗人、大、小鼠磷酸化多巴胺、cAMP調(diào)節(jié)磷蛋白IgG 水通道蛋白-2
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。