亞硝基二乙基胺是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優質產品:
線粒體琥珀酸脫氫酶DIgG 鋅指脂蛋白217IgG
血管內皮生長因子受體相關蛋白IgG 鋅指脂蛋白-1cIgG
肌肉糖原磷酸化酶IgG 鋅指脂蛋白-1bIgG
肝糖原磷酸化酶IgG 鋅指脂蛋白-1aIgG
類固醇硫酸酯酶IgG 鋅指蛋白474IgG
亞硝基二乙基胺胺小鼠單克隆(安非他明)IgG 鋅指蛋白300IgG
小鼠抗羊IgM抗血清 人幽門螺旋菌IgG(Hp-IgG) 鋅指蛋白231IgG
人*(trypsin) 心肌營養素1IgG
白喉桿菌 人白彈性蛋白酶(HLE) 心肌特異性肌鈣蛋白TIgG
大腸桿菌 人周期素依賴性激酶2(CDK-2) 心肌肌凝蛋白IgG
鼠疫菌 人硫氧還蛋白還原酶(TrxR) 心肌肌鈣蛋白IgG
大鼠CD3分子(CD3) 小眼相關轉錄因子IgG
兔子血小板因子4(PF-4/CXCL4) 小鼠*單克隆IgG
大鼠白血病抑制因子受體(LIFR) 小鼠增殖細胞核抗原單克隆IgG
大鼠磷脂酰肌醇IgG/IgM(PI Ab-IgG/IgM) 小鼠胎盤生長因子IgG
兔子β血小板球蛋白/β血栓環蛋白(β-TG) 小鼠抗胰島素單克隆(豬)IgG
人殺菌性/通透性增加蛋白(BPI) 小鼠抗人血紅蛋白單克隆IgG
兔子*(Cortisol) 小鼠抗人促甲狀腺素單克隆IgG
小鼠兒茶酚胺(CA) 小鼠抗人促黃體生成素單克隆IgG
扁豆凝集素(LCA) 小鼠抗人VEGF單克隆IgG
大鼠Ⅰ型前膠原C末端肽(CⅠCP) 陰離子轉運蛋白-3IgG 抑癌基因p16
大鼠血紅素氧合酶2(HO-2) 陰離子轉運蛋白-1(抗人)IgG 抑癌基因p14
大鼠骨膠原交聯(Cr) 陰離子轉運蛋白-1(抗大、小鼠)IgG 抑癌基因NDRG4
人神經營養因子3(NT-3) 陰離子交換蛋白3IgG 抑癌基因NDRG3
人*α1(Thymosin α1) 抑制型G蛋白α3IgG 抑癌基因NDRG2
小鼠CXC趨化因子配體16(CXCL16) 抑制素βCIgG 抑癌基因
小鼠糖原合成酶激酶(GSK) 抑制素βBIgG 抑癌基因
小鼠丙酮酸脫氫酶E1(PDH E1) 抑制素βAIgG 抑癌蛋白EZH2
小鼠己糖激酶(HK) 抑制素αIgG 抑癌蛋白DKK3
大鼠苗條素受體(LR/Ob-R) 抑制素/腫瘤抑制因子IgG 抑癌蛋白DKK1
人抗染色體(anti-chromosome Ab) 抑癌基因SNF2βIgG 異戊烯焦磷酸1
大鼠甲種胎兒球蛋白/甲胎蛋白(AFP) 抑癌基因p14IgG 異染色質蛋白1磷酸化(果蠅)
大鼠26S蛋白酶體(26S PSM) 抑癌基因NDRG4IgG 異染色質蛋白1-γ
大鼠Smad7 抑癌基因NDRG3IgG 異染色質蛋白1-α(HP1α)
大鼠Smad1 抑癌基因NDRG2IgG 異常*原/脫-γ-羧基*原
人基質金屬蛋白酶7(MMP-7) 抑癌基因IgG 乙酰化P53(Lys382)
人蛋白二硫化物異構酶前體(PDI) 抑癌基因CSMD1IgG 乙酰肝素酶
人*型纖溶酶原激活物(uPA) 抑癌蛋白EZH2IgG 乙酰*轉運蛋白1
人*型纖溶酶原激活物受體(PLAUR/uPAR) 抑癌蛋白DKK3IgG 乙醛脫氫酶5
人*原A(PG-A) 抑癌蛋白DKK1IgG 乙醛脫氫酶2
大鼠凋亡相關因子(FAS/CD95) 異染色質蛋白1-α(HP1α)IgG 乙醛脫氫酶1型
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。
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