朱砂蓮甲素是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
  小鼠降鈣素原（PCT）  兔抗人、大、小鼠、豬、牛、羊、犬白介素-1受體拮抗劑IgG
沙門氏菌 人丁型肝炎IgM（HDV IgM） 兔抗人、大、小鼠、兔、牛、豬、犬CD34IgG
 大鼠水通道蛋白5（AQP-5） 兔抗人、大、小鼠、兔、馬、犬、豬、牛磷酸化絲裂原活化蛋白激朱砂蓮甲素酶p38IgG
倉鼠beta胰島HIT-T15 人肺炎衣原體（Cpn-Ab）  兔抗人、大、小鼠、牛、兔、豬有絲分裂激酶BIgG
小鼠雜交瘤7F2 人肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白D（SP-D）  兔抗人、大、小鼠、牛、兔、馬、豬有絲分裂激酶AIgG
 雞甲狀腺素（T4） 兔抗人、大、小鼠、牛，馬，犬，雞磷酸化Smad2IgG
 人胰島素受體β（ISR-β） 兔抗人、大、小鼠、馬、雞嗅球蛋白1IgG
人結(jié)腸癌LoVo 人肝癌抗原（PHC） 兔抗人、大、小鼠、猴磷酸化活化復(fù)制因子2（phospho ATF 2）IgG
卵巢癌SK-OV-3 人γ干擾素誘導(dǎo)蛋白16/p16（IFI16/p16） 兔抗人、大、小鼠、猴、牛乙酰*羧化酶IgG
涎腺腺樣囊性癌Acc-3 人基質(zhì)衍生因子1a（SDF-1a/CXCL12） 兔抗人、大、小鼠、猴、牛磷酸化乙酰*羧化酶IgG
兔抗人IgGF（ab'）2（親和層析純化） 人抗胸腺球蛋白（ATG）  兔抗人、大,小鼠磷酸化非受體*激酶c-AblIgG
 大鼠血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）  兔抗撲克蒙IgG
食管癌TE-1 人CD14分子（CDl4） 兔抗擬南芥ACA11IgG
 大鼠巨噬替代激活相關(guān)化學(xué)因子1（AmAC-1）  兔抗納曲酮IgG
肉湯培養(yǎng)基A *重鏈（IgH） 兔抗綠色熒光蛋白IgG
TTC乳糖瓊脂 人糖原合成酶激酶（GSK） 兔抗結(jié)直腸癌缺失基因IgG
肺腺癌LTEP-a-2 人可溶性CD28（sCD28） ABCB6IgG
中國倉鼠卵巢CHO 人大腸癌專一抗原3（CCSA-3） 8-羥基*DNA糖基化酶IgG
 多癌基因下調(diào)蛋白IgG 6磷酸果糖激酶IgG
 小鼠苯*（LPA）  6磷酸果糖激酶2IgG
神經(jīng)上皮瘤SK-N-MC 人Toll樣受體9（TLR-9/CD289） 5-脂氧合酶IgG
骨肉瘤U-2 OS 人N鈣黏蛋白/神經(jīng)鈣黏蛋白（N-Cad）  5-羥色胺轉(zhuǎn)運蛋白IgG
結(jié)腸腺癌LS 174T 人可溶性瘦素受體（sLR） 5-羥色胺受體4IgG
膠質(zhì)瘤U251 人可溶性CD21（CR2/sCD21）  5-羥色胺受體3IgG
結(jié)腸腺癌Caco-2 人可溶性CD38（sCD38） 5-羥色胺受體2B（5-HT/serotonin R2B）IgG
結(jié)腸腺癌Caco-2 人β干擾素（IFN-β/IFNB） 5-羥色胺受體2AIgG
膠質(zhì)瘤SHG-44 人黏膜地址素黏附分子（MAdCAM-1） 5-羥色胺受體1BIgG
結(jié)腸癌SW480 人肺部活化調(diào)節(jié)趨化因子（PARC/CCL18）  5-羥色胺受體1AIgG
結(jié)腸腺癌COLO-320 人CC趨化因子受體1（CCR1） 5-羥色胺IgG
慢性髓原白血病K-562 人ω干擾素（IFN-ω）  4E結(jié)合蛋白1IgG
四硫磺酸鈉亮綠培養(yǎng)基（TTB） 人纖溶酶/纖維蛋白溶酶（PL/Fbn）  3-磷酸甘油醛脫氫酶IgG
酵母浸出粉胨葡萄糖瓊脂培養(yǎng)基（YPD） 人類白抗原E（HLA-E） 3-磷酸甘油醛脫氫酶IgG
4-甲基傘形酮葡糖苷酸（MUG）培養(yǎng)基 人甘露糖凝集素受體（MBLR）  3-磷酸甘油醛脫氫酶IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。