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乳腺癌MDA-M氧化槐果堿B-453 人CD4分子（CD4） 兔抗大鼠IgA
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改良HC瓊脂 人血漿抗凝蛋白S（PS）   兔抗γ1氨基丁酸IgG
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卵黃瓊脂基礎 人新生兒促甲狀腺素（N-TSH）  兔抗FOSL2IgG
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MEI培養基 人基質金屬蛋白酶8/中性粒膠原酶（MMP-8） 兔抗DLX4IgG
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組織淋巴瘤U937 人結腸癌抗原（CCA） ADP核糖基化因子結合蛋白1IgG
中國倉鼠肺V79 人轉移因子（TF）  ADP核糖基化因子6IgG
肺癌LLC Lewis 人巨噬炎性蛋白5（MIP-5） Actin α 蛋白IgG
畸胎瘤F9 人堿性成纖維生長因子（bFGF） ACTH（18-39）IgG
宮頸癌HeLa 229 人組織因子途徑抑制物（TFPI） Ack1IgG
乳腺癌ZR-75-30 人干擾素誘導T趨化因子（ITAC/CXCL11） ABL2IgG
鼻咽癌CNE 人P鈣黏蛋白/胎盤鈣黏蛋白（P-cad） ABI1/SSH3BP1蛋白IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。