細菌瓊脂粉是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品:
human β-actin Monoclonal antibody/beads 抗人β-actin 單抗免疫磁珠 2ml
AQP9(aquaporin Protein -9) 水通道蛋白-9抗體 0.2ml
AR(Androgen Receptor) 雄激素受體抗體 0.1ml
AR(Androgen Receptor) 雄激素受體抗體 0.2ml
phospho-PAK1/2/3 (pSer141) antibody 抗磷酸化p21激活激酶1/2/3 (pSer141)抗體 1ml
phospho-PAK1/2/3 (細菌瓊脂粉pThr423) antibody 抗磷酸化p21激活激酶1/2/3 (pThr423)抗體 1ml
phospho-PKB (pSer473) antibody 抗磷酸化蛋白激酶B抗體 1ml
phospho-AR(pSer580)(androgen receptor phospho-Ser580) 磷酸化雄激素受體抗體 0.2ml
AKR1B1/ADR(aldose reductase) 醛糖還原酶抗體 0.2ml
ARC (ARG3.1 Activity-regulated cytoskeleton-associated protein) ARC抗體 0.2ml
human β-actin polyclonal antibody/FITC 熒光素FITC標記的抗人β-actin多抗 100T
human CD3 Monoclonal antibody/FITC 熒光素FITC 標記的抗人CD3單抗 100T
ARF6 (ADP-ribosylation factor 6) ADP核糖基化因子6抗體 0.2ml
Arfaptin 1(ADP-ribosylation factor interacting protein 1 ) ADP核糖基化因子相互作用蛋白1抗體 0.2ml
ARFIP2/arfaptin 2(ADP-ribosylation factor interacting protein 2 ) ADP核糖基化因子結(jié)合蛋白2抗體 0.2ml
phospho-STAT1 (Tyr701) 磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子1抗體 0.1ml
phospho-STAT1 (Ser727) 磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子1抗體 0.1ml
Phospho-Stat2 (Tyr690) 磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子2抗體 0.1ml
phospho-STAT3 (Ser727) 磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3抗體 0.1ml
Aromatase (Cytochrome p450 19A1; Estrogen synthetase) 芳香化酶抗體 0.1ml
Aromatase (Cytochrome p450 19A1; Estrogen synthetase) 芳香化酶抗體 0.2ml
human CD8 Monoclonal antibody/FITC 熒光素FITC 標記的抗人CD8單抗 100T
human CD14 Monoclonal antibody/FITC 熒光素FITC 標記的抗人CD14 單抗 100T
Aromatase (Cytochrome p450 19A1; Estrogen synthetase) 芳香化酶/細胞色素P450/雌激素合成酶抗體 0.1ml
Aromatase (Cytochrome p450 19A1; Estrogen synthetase) 芳香化酶/細胞色素P450/雌激素合成酶抗體 0.2ml
ACV-A(Activin A) 活化素A抗體 0.1ml
ACV-A(Activin A) 活化素A抗體 0.2ml
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。
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