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鑒定出控制我們行走或奔跑的“起始神經元”
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運動(locomotion,也譯作移動)構成我們執行的基本的動作。從邁出步開始到我們到達我們的目標為止,這是一個復雜的過程。與此同時,運動以不同的速度進行,從而調節著我們多快地從一個地方到達另一個地方。如今,在一項新的研究中,來自瑞典卡羅林斯卡研究所和丹麥哥本哈根大學的研究人員證實作為中腦中的兩個區域,楔形核(cuneiform nucleus,CnF)和腳橋核(pedunculopontine nucleus,PPN)在控制小鼠運動的起始、速度和環境依賴性選擇方面發揮著特定的作用。相關研究結果于2018年1月17日在線發表在Nature期刊上,論文標題為“Midbrain circuits that set locomotor speed and gait selection”。”
雖然運動的協調是由脊髓中的神經回路控制的,但是運動的情景控制(episodic control)歸因于來自腦干的激活脊髓中的神經回路的下行信號。
盡管已證實主要的參與者是所謂的能神經元(glutamatergic neuron),但是中腦中的神經回路是復雜的,含有很多不同類型的神經元。基于此,這些研究人員使用包括光遺傳學在內的多種的技術來研究哪些類型的神經元參與其中,以及相關的神經網絡所在的位置。通過使用光和定制藥物,他們能讓一組選定的神經元激活或滅活,從而研究這如何影響小鼠的運動輸出。
這些研究人員鑒定出一群“起始神經元(start neuron)”,并且證實中腦中的這兩個區域如何共同或分別控制運動速度和選擇情景依賴性的運動行為。
Kiehn說,“通過鑒定出中腦中的‘起始神經元’,我們對之前的一項研究(Cell, doi:10.1016/j.cell.2015.10.074)---在那項研究中,我們發現了腦干中的讓運動停止的‘停止細胞(stop cell)’---提供補充。總之,起始細胞和終止細胞一起確定了運動的情境性。”
這項研究開創了運動控制的新領域,對理解小鼠的正常腦功能是非常重要的。這些研究人員相信,這些結果可能也會讓存在運動障礙的人受益。Kiehn說,“在影響基底神經節---PPN的主要輸入源之一---的帕金森病患者中,步態紊亂和步態凍結是非常明顯的。如今,通過在大腦中植入精細電極(一種被稱為深部腦刺激的技術,已經被用于治療帕金森病中的一些癥狀),就可能更加地靶向CnF或PPN中的神經回路,從而增加運動能力。在遭受運動起始受到強烈影響的脊髓損傷后,也可能能夠嘗試類似的方法
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