*（Azithromycin）是一種屬于大環內酯的抗生素，于1980年被發現，1981年推出。又翻譯作阿*、阿齊*。

*是將*A9－酮基脂化后經Becklman重排， N-甲基化等一系列反應得到的15元氮雜化合物，也是氮環內酯類（Azalids）中的*個品種，這種結構上的差異阻礙了內部形成半酮縮醛的反應，其中酯鍵水解成中性的紅霉支糖是其重要的分解途徑，*中酯鍵所連接的紅霉支糖水解活化能為15.6kal.mol-1 在37·C、PH2的溶液中（離子強度=0.02），*降解 10%需21 min，而同樣情況下，*僅需3.7s這些結果證明*與*相比，其對酸的穩定性大大增強。

*與*在抗菌機理上具有共同性，均通過與細菌細胞中核糖體50S亞基結合，阻礙細菌轉肽過程，抑制依賴于RNA的蛋白質的合成而達到抗菌作用。但由于結構的改變，*比*具有更廣泛的抗菌譜，能抑制多種革蘭陽性球菌、支原體、衣原體及嗜肺軍團菌，尤 其是對一些重要的革蘭明性桿菌如流感嗜血桿菌等具有良好的抗菌活性，彌補了大環內酯類對嗜血桿菌作用差的不足。其對流感噬血桿菌的作用強度比*及羅*高4一8倍，對流感桿菌、卡地莫拉菌、淋球菌等的抗菌作用是*的2 ～4倍，對大腸桿菌也有一定的抗菌作用。*具有二堿價雙親的特性，大大增強了在酸中的穩定性，改善了口服給藥的生物利用度。*在體內的轉運有其*的特點。 Gedue等提出*的吞噬細胞傳遞機制，即給藥后*迅速集中到多形核白細胞中（PMN）及巨噬細胞中，隨著吞噬細胞的遷移將其轉運至感染部位，使感染組織中具有很高的濃度，并保持一個很長的時間，然后作為一個對病原菌存在的應答，再將其釋放出來，濃度超過很多病原菌的zui小抑菌濃度（MIC）。

這種轉運機制決定了其*的藥物動力學特性，與β－內酰胺、大環內酯和喹諾酮相比，有更高的分布容積，更長的消除半衰期，更廣泛的細胞滲透性，其組織濃度可比胞外濃度高300倍，且消除緩慢，組織半衰期為68～76h。 因此，每日只須給藥一次，連續3 d，可維持有效濃度 8～10 d。