根據發表在《自然》（Nature）雜志上的一項研究證實，肥胖可刺激腸道微生物發生改變，導致生成損傷DNA的代謝產物。這些代謝產物循環通過腸道和肝臟，觸發生成了一些炎癥和促腫瘤因子，使得小鼠更容易罹患肝癌。
在過去的十幾年里肥胖的發病率在發達國家逐年攀升，三分之一的美國成人被認為體質肥胖。盡管長期以來人們都將肥胖與糖尿病和心血管疾病到一起，越來越多的人也認為它是許多癌癥類型的主要風險因子。例如，近期的一項研究發現肥胖相關的炎癥導致了肝細胞癌（hepatocellular carcinoma）。肝細胞癌是一種肝癌類型，其是人類癌癥死亡的第三位主要原因。然而，科學家們對于肥胖與肝癌之間關聯的潛在機制卻仍不是很清楚。
為了探討肥胖可能導致癌癥的機制，日本幾家癌癥中心的研究人員著手對一種表達某一基因熒光標記物的轉基因小鼠展開了研究，這種基因可誘導衰老相關性分泌表型（senescent-associated secretory phenotype，SASP）。盡管研究證實，細胞隨著衰老停止分裂，可以抑制腫瘤形成。近期的數據表明，在某些情況下衰老的肝細胞會生成一些促炎癥因子促進腫瘤形成。處于這種衰老及促炎性狀態的細胞就會顯示SASP。
研究人員首先比較了喂食高脂飲食的肥胖小鼠與喂食正常飲食的瘦鼠之間癌癥形成的差異，然而他們卻并未觀察到兩組小鼠之間有顯著的不同。研究人員于是懷疑，肥胖相關的癌癥有可能需要一種致癌刺激。果然，當小鼠接觸到一種化學致癌物質時，所有的肥胖小鼠都形成了肝癌，而只有5%的瘦鼠形成了癌癥。此外，研究人員發現肥胖小鼠的肝臟星狀細胞也顯示較高水平的SASP熒光標記物，這表明肥胖刺激了這種情況出現。
在探究肥胖引起SASP機制的過程中，研究人員注意到近期的一些研究數據表明，肥胖引起了數萬億腸道細菌大規模改變，導致生成了有害的炎性代謝產物。考慮到肥胖小鼠胃腸道中繁殖的微生物有可能正在觸發SASP，研究人員利用*以及由四種殺死大多數細菌的抗生素構成的混合劑處理了小鼠。這些處理組小鼠顯示肝癌顯著減少，表明某些腸道細菌確實是導致癌癥發病率飆升的罪魁禍首。
