健忘被*為衰老的自然結果，但情況或許不一定是這樣。科學家們表示，他們已在人腦中發(fā)現了一種重要的生物學機制。該機制可以對隨年齡增長而出現的記憶力衰退做出解釋。那些上了年紀的人對于這種情況都很熟悉。他們經常會問自己：“我把車停在哪兒了？”“我到這里來做什么？”這些話語會令他們產生挫敗感。

   有關雜志刊登的相關研究成果不但進一步證明這種健忘表現不同于阿爾茨海默病，還為我們在未來某一天能夠預防甚至逆轉與年齡相關的記憶力衰退提供了線索。

    阿爾茨海默病在早期階段難以與隨年齡增長出現的典型記憶力衰退區(qū)別開來。當你心愛的人開始忘記別人的姓名、相貌、約會時間或是其他細節(jié)時，坐等正確的診斷結果會令人備感苦惱。這項由哥倫比亞大學神經精神病學家埃里克?坎德爾牽頭開展的研究或許在未來某一天會為確診尋常健忘癥設計出相應的診斷測試。坎德爾說，這一結果會有助于在早期，即更多確鑿無誤的癥狀出現之前排除阿爾茨海默病，“讓他們在開始出現記憶障礙時不會感到那么焦慮”。2000年，坎德爾因其對記憶力的相關研究工作而獲得了諾貝爾醫(yī)學獎。

    從神經學的角度看，阿爾茨海默病和與年齡有關的記憶力衰退都始于海馬體。大腦中的這一結構參與使短期記憶轉變成長期記憶的過程。然而，由阿爾茨海默病引發(fā)的問題始于海馬體的內嗅皮質，繼而擴散并波及大腦的其他部分。而由年齡增長引發(fā)的記憶力衰退似乎主要對海馬體的齒狀回產生影響。迄今為止的尸體解剖研究發(fā)現，阿爾茨海默病患者的海馬體齒狀回幾乎不會受到影響。

   坎德爾及其團隊對8名剛剛去世的、年齡在33-88歲、生前沒有出現過任何神經紊亂狀況的死者的大腦進行了分析。研究人員希望找到僅在海馬體齒狀回而非周圍組織中出現的與衰老跡象有關的基因活性變化。他們在挑出17個潛在基因后zui終找到了一種與RbAp48蛋白有關的基因。在年長死者捐獻的大腦齒狀回里，這種蛋白的含量要低得多。

   大腦組織實驗的結果把RbAp48蛋白的低含量與記憶力衰退相互起來。但研究人員仍無法斷定此種蛋白的減少是不是遭遇記憶障礙的首要原因，抑或二者同時出現僅僅是巧合而已。為了回答這個問題，研究人員對經遺傳學改造后體內缺乏RbAp48蛋白的老鼠進行了記憶力測試。

   他們發(fā)現，老鼠不會患上阿爾茨海默病，但它們隨年齡增長，也會經歷記憶力衰退。研究人員發(fā)現，年長老鼠齒狀回中的RbAp48蛋白同樣會相應減少。