據美國國立癌癥研究所的一位病理學家David Levens稱，在PubMed數據目錄上有超過25,000篇關于Myc基因的論文，這種基因與轉移性癌癥有關，但是現在由于一項研究成果，因此都需要重新再評估，這項研究指出了Myc的致癌作用比大多數人認為的都要更廣泛，而目前的實驗方法具有缺陷，也許會造成Myc研究倒退十年。

MYC有助于細胞活化，在這一過程中細胞快速成熟并分裂。例如在一種免疫應答過程中，白細胞被激活幫助對抗感染。如果激活沒有得到適當地調控，那么細胞就會失控生長導致癌癥。研究人員已經知道異常高水平的MYC可以導致癌癥，但直到現在也沒有人能夠解釋它是如何導致如此多不同種類的癌癥的。
研究人員在實驗室培養皿中追蹤白細胞中的MYC，他們選擇了白細胞、確切地說是對抗感染的B細胞和T細胞，因為它們經常受到異常MYC的影響，可以轉變為淋巴瘤和骨髓瘤細胞。結果他們發現MYC并沒有偏愛任何特定的基因類型。反而，MYC蛋白存在于已經表達或開啟的幾乎所有基因上，而且基因越是活躍，便有越多的MYC聚集在那里。MYC似乎擴大了相對初始表達水平的產率，小幅度增強了低活性的基因，大幅度增強了高活性的基因。

文章作者認為這項研究成果“概況了他們過去五年間所許多的各種關鍵概念”，研究組分析了幾乎所有的基因表達研究結果，這是一項不可能完成的任務，因為這種方法已經在整個生物學研究領域獲得了廣泛應用，在一個公共數據庫里就有超過750,000個基因表達數據。

Levens和另外一位參與研究的分子生物學家：Richard Young一年前就開始嘗試更好的解釋突變Myc如何促發癌癥的，由于他們的努力，196年諾貝爾生理/醫學獎得主James Watson敦促2011年召開了Myc會議。
就是在這個會議上，Levens“恐嚇性的”提出了致癌因子Myc并不會如這許多年大家認為的，激活特異性基因，而是一種“通過細胞中所有基因表達，提高RNA轉錄的通用性開關”，有兩項各自獨立的研究證明了這一點。而研究則證明了這種通用性基因活化比想象的更為常見。

當然并未所有人都贊同這一觀點，賓州大學Abramson癌癥中心的主任，Myc研究專家Chi Van Dang認為有些相關報道被夸大了，他尤其反對Levens用“普遍”來形容Myc促進基因RNA轉錄，在Dang看來，至少有10%受到致癌基因影響的基因被抑制了。而來自Broad研究院的癌癥研究人員Todd Golub則認為，從更廣泛的議題上來說，認為“所有之前報道的基因表達研究都受到懷疑”這是錯誤的。
也有科學家站在Levens這一邊，來自加州Buck研究所的分子生物學家Simon Melov表示，他常和其他人說“文獻中80%的表達研究都不可信”，因為實驗設計不合理。而Young和 Levens提到的這一具體問題——各個細胞中基因表達差異大，RNA分析需要規范化——其實是“顯而易見”的，Melov說。

來源：生物通