據上周《自然—醫學》（Nature Medicine）上的一項報告稱，兩種常用*藥物會通過調節免疫應答的方式幫助小鼠體內的腫瘤生長。該發現揭示了免疫系統是如何限制某些癌癥*的療效的。

一些癌癥治療藥物是針對那些以腫瘤為目標的人體免疫應答而開發出來的，這類藥物的療效一直存在很多爭議；一些研究認為*對免疫有抑制性，另外一些則認為*能增加抗腫瘤免疫應答。

Francois Ghiringhelli等人發現兩種臨床中使用的*藥物——5-氟*和吉西他濱會激活髓源抑制性細胞中的一種名為Nlrp3炎癥小體的蛋白復合物，這種激活可導致白細胞介素-1b（IL-1b）的釋放，進而促使T免疫細胞產生具有原致癌基因性的白細胞介素-17（IL-17）并zui終促進小鼠體內腫瘤的生長。

當小鼠體內缺乏Nlrp3或IL-17、或者經過IL-1受體拮抗劑治療后，這兩種藥物卻在抑制腫瘤生長方面具有更好療效。這些研究發現意味著在避免誘導原致癌基因性免疫應答產生的條件下，以炎癥小體為標靶的*方法的*效果或可得到提高。