隨著年齡增長，機體的免疫系統功能會不斷受損，這種損傷的一個方面就是老年人的慢性炎癥，這意味著機體的免疫系統會持續活躍并釋放出炎性物質，諸如此類慢性炎癥與多種年齡相關的疾病直接相關，比如關節炎和阿爾茲海默病、以及機體應對感染的免疫反應損傷，衰老研究領域的一個問題就是是否慢性炎癥是機體衰老的原因，還是機體衰老過程自身的結果。
文章中，研究人員通過對秀麗隱桿線蟲進行研究后發現，一種名為PUF60的在進化上保守的基因會發生改變，該基因會讓線蟲存活時間更長，但與此同時也會減緩機體的免疫反應，PUF60基因發生改變的線蟲要比正常線蟲存活時間長20%左右，但當其被特定細菌感染后，其死亡的速度也更快一些，這就意味著，過度活躍的免疫系統或許也會有代價，即其會縮短機體壽命，相反，只要線蟲沒有死于感染，并不太活躍的免疫系統或許就會給其帶來更長的壽命。
那么PUF60基因如何調節免疫系統與機體長壽之間微妙的平衡呢？研究者發現，PUF60能充當一種剪接因子，主要參與RNA段的移除或剪接，這一過程對于產生正常功能的蛋白質至關重要；研究者Adam Antebi表示，遺傳改變的PUF60基因或會干擾上述過程，并能改變參與機體免疫功能的其它基因的調節，本文研究結果或許也暗示了機體細胞免疫的一個非常基本的過程。
此外，本文研究結果還提出了很多問題，比如PUF60基因如何影響機體的免疫力和長壽，這兩個過程（免疫力和長壽）之間是如何維持平衡的？以及其之間的平衡對于理解機體炎癥和衰老之間的關聯為何非常重要？這還需要科學家們后期深入的研究才能夠解釋。
