人體構(gòu)造需要脂肪，在盛宴時將其打包，在饑荒時將其燃燒。但是當(dāng)如今富含脂肪和糖的食物如洪水般涌現(xiàn)時，現(xiàn)代人的腰圍儲存的能量往往遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過了備用所需。結(jié)果就導(dǎo)致了糖尿病、心臟病和其他肥胖相關(guān)疾病的流行。

近日來自薩克生物研究學(xué)院的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了一個被忽視的蛋白有可能是脂肪代謝的一個重要調(diào)控開關(guān)。這個被稱為成纖維細(xì)胞生長因子1（FGF1）的蛋白有可能開啟糖尿病治療的新途徑。

在4月22日發(fā)表在《自然》（Nature）雜志上的這篇論文中，研究人員報告稱發(fā)現(xiàn)高脂飲食可觸發(fā)FGF1的活性，缺乏這一蛋白質(zhì)的小鼠很快會形成糖尿病。這表明FGF1在維持機(jī)體對胰島素的敏感及血糖正常水平中發(fā)揮了至關(guān)重要的作用。

文章的主要作者、薩克生物研究學(xué)院基因表達(dá)實(shí)驗(yàn)室Ronald M. Evans 教授說：“由于人體善于在食物充足的時候儲存脂肪，因此在饑荒時期我們也能很好地維持生存。我們機(jī)體的脂肪組織就好像電池一樣，當(dāng)食物匱乏之時為我們提供穩(wěn)定的能量來源。FGF1控制著脂肪的擴(kuò)充和縮減，由此調(diào)控著我們整個身體的能量衰退和流動。”

近幾十年來在美國肥胖的比率急劇飆升，根據(jù)美國疾病控制和預(yù)防中心統(tǒng)計(jì)，超過三分之一的美國成年人和17%的兒童與青少年屬于肥胖人群。

隨著肥胖人群的數(shù)量不斷壯大，代謝疾病的發(fā)病率也隨之攀升，據(jù)估計(jì)約有2600萬美國人罹患肥胖相關(guān)的2型糖尿病。肥胖是一種慢性疾病，其消費(fèi)占據(jù)了美國醫(yī)療保健的比重，每年的費(fèi)用超過2000億美元。

盡管*鍛煉和熱量限制能有效預(yù)防和治療糖尿病，然而肥胖疾病仍在持續(xù)地增長，迫切需要開發(fā)出新的藥物來治療這一疾病。在這種背景下，Evans實(shí)驗(yàn)室的研究發(fā)現(xiàn)是一個重大的突破和驚喜。

文章的*作者、Evans 實(shí)驗(yàn)室博士后研究人員Jae Myoung Suh 說：“發(fā)現(xiàn)FGF1非常的意外和有趣，因?yàn)樗恢币詠砭徽J(rèn)為沒有作用。如果你耗盡機(jī)體中的FGF1，給予穩(wěn)定低脂飲食的小鼠通常無事發(fā)生。而當(dāng)給予高脂時，‘西式’飲食的小鼠就形成了糖尿病，全面代謝健康系統(tǒng)發(fā)生崩潰。”

文章的共同主要作者、薩克生物研究學(xué)院基因表達(dá)實(shí)驗(yàn)室研究人員Michael Downes 說：“這些異常會導(dǎo)致腹部或胃部脂肪炎癥。這是非常重要的，因?yàn)榘l(fā)炎的內(nèi)臟脂肪與糖尿病及其他肥胖相關(guān)疾病，例如心臟病和中風(fēng)等的發(fā)病風(fēng)險增高有關(guān)。“

科學(xué)家們還發(fā)現(xiàn)一種用于提高機(jī)體對胰島素敏感的抗糖尿病藥物匹格列酮（pioglitazone，Actos）可以調(diào)控FGF1。但是匹格列酮和相關(guān)藥物雖然有幫助，也存在一些副作用限制其應(yīng)用。

因此，Evans和同事們計(jì)劃探究FGF1是否可成為控制糖尿病的一條新途徑，避開匹格列酮的缺點(diǎn)，為提高胰島素敏感性提供一條更自然的途徑。