白介素-7抑制淋巴細(xì)胞凋亡、削弱免疫抑制、改善敗血癥小鼠的存活

時(shí)間：2013-3-28閱讀：297

敗血癥，也稱為全身炎癥反應(yīng)綜合征，是一種可威脅生命的癥狀，它是由微生物感染后的失控性免疫反應(yīng)而引起。1 這種反應(yīng)可能導(dǎo)致嚴(yán)重的組織損傷、低血壓，以及器官功能障礙或衰竭。敗血反應(yīng)涉及到先天性和適應(yīng)性免疫系統(tǒng)，并存在兩個(gè)不同的階段：初期的高炎癥階段及之后的免疫麻痹階段。盡管大部分患者都能度過(guò)過(guò)量細(xì)胞因子產(chǎn)生的高炎癥階段，但隨后的免疫麻痹，因原發(fā)感染或繼發(fā)感染的無(wú)法消除，常導(dǎo)致死亡。2 在試驗(yàn)性敗血癥動(dòng)物模型和人類敗血癥患者中，T 和B 淋巴細(xì)胞的凋亡去除被認(rèn)為是導(dǎo)致免疫麻痹的重要機(jī)制。3-7 為支持這一假說(shuō)，幾個(gè)研究小組已證明抗凋亡劑（如caspase 抑制劑和Bcl-2 的過(guò)表達(dá)）能抑制淋巴細(xì)胞凋亡，并改善敗血癥小鼠模型的存活。

抗凋亡細(xì)胞因子如IL-7 能促進(jìn)淋巴細(xì)胞增殖和功能，目前正作為敗血癥的潛在治療藥物而研究。2,12 IL-7 是I 型細(xì)胞因子，屬于常見(jiàn)細(xì)胞因子受體γ 鏈（γc）家族。它在CD4+ 和CD8+ T 細(xì)胞、B 細(xì)胞和γδ T 細(xì)胞的發(fā)育、存活、增殖和/ 或激活中扮演了重要的角色。13,14 此外，它通過(guò)上調(diào)抗凋亡Bcl-2、和Mcl-1蛋白而抑制了細(xì)胞因子缺失誘導(dǎo)的T 淋巴細(xì)胞凋亡。14,15 這些活性表明，IL-7 如其他抗凋亡劑一樣，或許能夠抑制敗血癥的免疫

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