氫氣在癌癥臨床中比較重要的兩個(gè)領(lǐng)域是：
一：作為預(yù)防癌癥的工具，主要基于氫氣的抗氧化抗炎癥效應(yīng)，因?yàn)榘踩梢云谑褂茫y度是不容易獲得臨床證據(jù)。
第二：作為其他癌癥治療副作用的保護(hù)方法，例如對(duì)*和化學(xué)治療帶來(lái)的副作用，其中對(duì)*副作用已經(jīng)有臨床研究證據(jù)，對(duì)*導(dǎo)致的腎臟毒性也有許多動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果，另外氫氣對(duì)*藥物導(dǎo)致的骨髓抑制是非常值得重視的研究領(lǐng)域。

一些癌癥患者使用

詳細(xì)介紹

*是有效的以鉑為基礎(chǔ)的藥物，已經(jīng)廣泛應(yīng)用于各種癌癥的臨床治療中。不幸的是，*本身伴隨一些副作用，包括腎毒性、周圍神經(jīng)變和血液毒性，產(chǎn)生這些副作用的關(guān)鍵是活性氧。*可以誘發(fā)各種活性氧，如羥基自由基、過(guò)氧化氫、超氧化物陰離子等。

羥基自由基是大多數(shù)細(xì)胞毒性氧化劑，能對(duì)脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和核酸不加選擇地破壞，導(dǎo)致這些生物分子發(fā)生脂質(zhì)過(guò)氧化、蛋白質(zhì)失活和DNA斷裂。*誘發(fā)活性氧可以激活ERK信號(hào)通路，產(chǎn)生細(xì)胞外介導(dǎo)的血小板凋亡，這可導(dǎo)致血小板減少等血液毒性。兩種抗氧化劑NAC和二硫蘇糖醇有效地廢除*引起的活性氧增加、ERK活化和血小板凋亡。

*、*、別嘌呤醇、易達(dá)拉豐和褪黑激素等都屬于多種多樣抗氧化劑的一部分，在動(dòng)物模型包括*毒性模型中，這些抗氧化劑也具有對(duì)抗*毒性的保護(hù)作用。但是大劑量抗氧化劑也會(huì)產(chǎn)生其他副作用和干擾的*抗腫瘤作用。具體而言，過(guò)氧化氫和過(guò)氧化物陰離子在細(xì)胞增殖、分化和細(xì)胞凋亡信號(hào)分子扮演關(guān)鍵角色，不分彼此地中和所有活性氧的策略本身必然會(huì)帶來(lái)氧化還原平衡紊亂。如何選擇性中和毒性活性氧，保留具有信號(hào)功能的活性氧，是抗氧化治療領(lǐng)域的必然方向。氫分子已被證明對(duì)各種器官損傷有治療作用，特別是腎臟、大腦和肝臟缺血再灌注損傷，氫氣能選擇性消除最細(xì)胞毒性羥基自由基，不影響其他具有信號(hào)作用的活性氧。

2007年日本學(xué)者報(bào)道了氫氣具有選擇性抗氧化效應(yīng)，氫氣對(duì)細(xì)胞、動(dòng)物腦缺血等都具有理想的治療效果。

隨后研究證明，氫氣能抑制活性氧和氧化應(yīng)激，保護(hù)束縛應(yīng)激導(dǎo)致的動(dòng)物海馬神經(jīng)元損傷和行為學(xué)異常。吸入氫氣對(duì)肝臟缺血再灌注損傷也具有保護(hù)作用。利用動(dòng)態(tài)對(duì)比增強(qiáng)CT方法證明富氫水對(duì)*引起的腎毒性具有保護(hù)作用。

這些數(shù)據(jù)表明，氫氣能降低活性氧升高帶來(lái)的各種器官損傷和氧化應(yīng)激。新論文作者提出，氫氣能減輕**引起的血小板減少出血趨勢(shì)，同時(shí)能保護(hù)*引起的其他毒性反應(yīng)。

不過(guò)作者沒(méi)有考慮的一個(gè)因素是，有研究發(fā)現(xiàn)，氫氣具有抑制血小板功能，對(duì)抗血液凝固的作用。如此在預(yù)防*導(dǎo)致的出血方面，氫氣的作用需要認(rèn)真研究。當(dāng)然抑制功能和導(dǎo)致細(xì)胞死亡是兩個(gè)不同層面的效應(yīng)，如果氫氣能避免血小板數(shù)量的減少，即使功能收到一定抑制，可能仍然具有預(yù)防出血的作用。

曾經(jīng)有一些癌癥患者，使用*藥物容易產(chǎn)生骨髓抑制，尤其是血小板和白細(xì)胞數(shù)量下降，這導(dǎo)致*無(wú)法持續(xù)下去，會(huì)給患者造成強(qiáng)烈的心理壓力。氫水飲用效應(yīng)表現(xiàn)比較理想的一個(gè)特點(diǎn)是許多患者的血小板和白細(xì)胞數(shù)量不會(huì)下降，這顯然是氫氣對(duì)抗*藥物毒性的一個(gè)體現(xiàn)。

不過(guò)這些都是來(lái)自患者個(gè)人的體驗(yàn)，不能作為嚴(yán)格的臨床證據(jù)，希望有從事癌癥臨床的學(xué)者，重視這個(gè)問(wèn)題，尤其是*藥物副作用方面，這是非常值得研究的問(wèn)題。

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