來自美國梅奧臨床醫學院等處的研究人員發表了題為“Clearance of p16-Ink4a-positive senescent cells delays ageing-associated disorders”的文章，發現了老化細胞會促使整體器官衰老，如果清除了這些細胞，就能讓小鼠推遲出現衰老的癥狀。這一研究成果公布在Nature雜志上。

細胞老化是指細胞的復制過程不可逆轉地停止了，這種細胞不再分裂出新細胞，在防止腫瘤生長方面起著重要作用。老化細胞由免疫系統清理，隨著時間推移，在身體積聚數量增多。研究人員估計，高齡老人全身大約10%的細胞為老化細胞。

幾年前，梅奧臨床醫學院的Jan M. van Deursen研究組發現兩種對細胞分裂和復制起關鍵作用的腫瘤抑制基因左右了小鼠的衰老過程。這揭示了細胞老化機制和整體器官衰老間的直接。但這未能揭示衰老的分子機制。

今年這一研究組在這一基礎上，利用老化細胞生物標志：p16^Ink4a，設計了一種新型的轉基因INK-ATTAC，并研發出了能能夠殺死小鼠身上所有老化細胞的藥物。

研究人員首先通過基因工程培育特殊小鼠，使它們的成熟老化速度快于正常同類，之后觀察三種老化特征：眼內白內障形成、肌肉組織萎縮和皮下脂肪堆積。結果發現，如果小鼠在老化跡象出現之前施用藥物，這三種特征就會被延緩，如果小鼠在老化跡象開始后攝取藥物，肌肉功能得到改善。

研究人員認為這項研究能用于老年人護理，提高老齡人群生活質量。

關于老化細胞與整體器官衰老之間的分子關聯，這一研究組曾研究了p16^Ink4a和p19Arf這兩種基因在衰老過程中的作用。他們發現，清除p16^Ink4a基因能減緩細胞的衰老過程，也能減緩機體的老化過程，反之，p19Arf的滅活會加劇這些作用。基于p16^Ink4a和p19Arf基因表達水平隨衰老而增加的事實，以前的研究推測了這兩種腫瘤抑制基因在衰老過程中的作用。然而，過去的研究從未證實它們與衰老過程中的直接，因為缺失這些基因的小鼠過早地死于腫瘤疾病。