我們吃東西不僅攝取了營養，也會吃進一定數量的細菌。機體在攝取消化產生的葡萄糖的同時還需要與大量細菌斗爭，這就會觸發炎癥性應答從而激活健康人的免疫系統提供保護作用。來自巴塞爾大學醫院的研究人員證明了這一現象，他們還發現對于超重的人來說，這種炎癥性應答不能顯著發生進而導致糖尿病。

*2型糖尿病會伴隨著慢性炎癥產生的許多負面影響。因此大量臨床研究都通過限制IL-1β這種炎癥分子的過度合成來治療糖尿病。對于糖尿病患者來說，這種炎癥分子能夠觸發慢性炎癥引起負責胰島素合成的β細胞衰竭。

免疫系統激活

但是炎癥也會起到一些積極作用，巴塞爾大學醫院的研究人員在學術期刊Nature Immunology上發表的這項新研究表明對于健康人來說，短期的炎癥應答在糖攝取和免疫系統激活方面發揮著重要作用。

在他們的工作中，研究人員證明小腸周圍巨噬細胞的數量會在進食的時候出現增加。這些巨噬細胞能夠根據葡萄糖水平進行IL-1β的合成，IL-1β可以進而刺激胰腺β細胞合成胰島素。缺少內源性IL-1β信號的小鼠在再進食和肥胖的情況下會出現血漿胰島素水平降低的情況。 IL-1β和胰島素可以增加巨噬細胞對葡萄糖的攝取，確保免疫系統得到充足的葡萄糖供應從而保持活躍。

細菌和營養

據研究人員介紹，這種代謝和免疫機制依賴于攝入的細菌和消化的營養物質。當營養物質充足免疫系統就能夠充分發揮對抗外來細菌的作用。與之相反，當缺乏營養物質，機體剩余的能量必須用于更加重要的生命功能。這可能也部分解釋了為什么饑餓的時候會更容易患上傳染性疾病。