日前，一項刊登于雜志Nature Communications上的研究報告中，來自德克薩斯大學的研究人員通過研究發現，此前彼此獨立能夠維持癌細胞活性的關鍵酶類實際上能夠互相協作來刺激腫瘤生長，文章中研究者對這兩種酶類是否存在一定的關聯進行了深入研究。

研究者Jung-Whan Kim表示，這兩種分子名為NQO1和HIF-1a，在正常的生理學狀況下，NQO1能夠保護機體免于自由基和環境毒物（比如煙草煙霧）誘發的促癌損傷，當機體中氧氣水平較低時（缺氧），HIF-1a就能夠幫助細胞存活，一旦氧氣水平恢復HIF-1a就會降解。然而，在很多類型的腫瘤中，這兩種酶類的水平會處于持續較高的水平，尤其是NQO1的高水平表達和乳的腺癌、結腸癌等多種癌癥患者的預后較差直接相關，然而研究者并不清楚該分子高水平表達的原因。

Kim說道，同其它類型的細胞一樣，癌細胞需要氧氣才能存活，但其生長的速度往往很快，因此細胞就會經常處于缺氧狀態，所以癌細胞就會不斷適應并且通過多種機制來克服這種低氧的環境，其中一種措施就是增加HIF-1a的表達，這種酶類就會向機體發送信號來制造更多血管從而滋養腫瘤，并且重新編程機體的細胞代謝來適應缺氧狀態。

截止到目前為止研究者并不清楚NQO1和HIF-1a的關聯，這項研究中研究者就進行了一系列實驗來確定哪種蛋白能夠同HIF-1a相互作用，讓他們不可思議的是他們發現NQO1能夠同HIF-1a結合形成一種復合體，通過結合HIF-1a后，NQO1就能夠對HIF-1a固定來調節配偶體蛋白，進而抑制HIF-1a分子被機體降解，因此研究者就發現NQO1或許能夠通過固定HIF-1a來增強機體腫瘤的生長。

與此同時研究者還對結直腸癌細胞進行了研究，得出了和上述相同的結論，在接下來的實驗中，研究者在結直腸癌細胞核乳的腺癌細胞中檢測了NQO1的水平，他們將修飾后的細胞注入到免疫力缺乏的小鼠機體中，隨后他們發現小鼠機體中受抑制的免疫系統能夠促進人類腫瘤的生長，在接受不含NQO1的癌細胞的小鼠機體中研究者發現腫瘤的水平會下降，研究者指出，通過降低依賴NQO1的HIF-1a分子的活性就能夠特異性地抑制腫瘤的生長。

目前研究者正在通過研究調查HIF-1a在特殊類型肺癌中的角色，他們希望通過和其他科學家的聯合研究來鑒別出靶向阻斷癌細胞中HIF-1a酶的新型分子。盡管研究者們目前發現了一些潛在的候選分子，但他們還需要更為深入的研究，他們希望后期能夠尋找到更多的抑制性分子。