非酒精性脂肪性肝炎（NASH）曾經在范圍內出現，而且有效的療法，尤其是針對肝纖維化的療法可以明顯改善患者預后；日前來自日本的研究人員通過研究鑒別出了一種激素介導的機制，其或許能夠限制纖維化相關的非酒精性脂肪性肝炎和肝硬化的發生，相關研究刊登于雜志Scientific Reports上，該研究或為后期開發相應疾病的新型療法提供新的思路。

NASH是一種在肥胖和糖尿病狀況下的進行性的非酒精性脂肪肝，其會導致脂肪堆積、炎癥表現及纖維化發生，在某些病例中，纖維化會進展成肝硬化或肝癌，zui終縮短患者的壽命，非酒精性脂肪性肝(Non Alcoholic Fatty Liver Disease，NAFLD)的發生和代謝綜合征直接相關，而且NASH的病例往往隨著肥胖和糖尿病患者的增加而增加，據估計當前在日本有大約300萬至400萬患者遭受著NASH的折磨。

研究者發現，脂肪肝和NASH的發生在生長激素缺失的患者中尤為流行，而這是由于胰島素樣生長因子(IGF-I)的缺失引起的，通過深入研究后研究者發現，注射生長激素或可緩解患者因成體生長激素缺失而引發的NASH癥狀，同時生長激素和IGF-I的療法也能夠成功應用于治療生長激素缺失的動物模型中。

為了清楚闡明IGF-I對常見NASH和肝硬化患者的潛在臨床意義，文章中研究者調查了IGF-I對動物模型的效應，研究者發現，IGF-I能夠明顯改善NASH患者的癥狀，尤其是纖維化患者；首先研究者利用遭受肥胖相關的NASH的小鼠模型進行研究來檢測IGF-I的效應，當注射IGF-I一個月后，研究者發現了NASH明顯的正向改變，同時研究者指出，IGF-I能夠對肝臟星形細胞起作用，后者在肝纖維化發生過程中扮演著重要角色；IFG-I能夠通過誘發細胞衰老及抑制纖維化來抑制肝臟星形細胞的激活，同時IGF-I還能夠改善肝臟細胞中線粒體的功能以及氧化性應激型，從而減緩肝臟中脂肪的堆積及炎癥的發生。

如今抑制NASH相關的肝纖維化和其它并發癥的療法非常有限，本文研究表明，IGF-I能夠被用來抑制肝纖維化的發生，同時還能夠改善NASH患者及肝纖維化患者的預后，并且減緩其并發癥的發生。IGF-I還能夠有效用于病毒性肝炎相關的肝硬化模型中，因為星形細胞的激活是肝纖維化的常見路徑，如今研究者已經闡明了IGF-I的特殊機制，其同其它療法相結合或許就能夠幫助有效治療肝纖維化等其它疾病。

非酒精性脂肪性肝炎（NASH）曾經在范圍內出現，而且有效的療法，尤其是針對肝纖維化的療法可以明顯改善患者預后；日前來自日本的研究人員通過研究鑒別出了一種激素介導的機制，其或許能夠限制纖維化相關的非酒精性脂肪性肝炎和肝硬化的發生，相關研究刊登于雜志Scientific Reports上，該研究或為后期開發相應疾病的新型療法提供新的思路。

NASH是一種在肥胖和糖尿病狀況下的進行性的非酒精性脂肪肝，其會導致脂肪堆積、炎癥表現及纖維化發生，在某些病例中，纖維化會進展成肝硬化或肝癌，zui終縮短患者的壽命，非酒精性脂肪性肝(Non Alcoholic Fatty Liver Disease，NAFLD)的發生和代謝綜合征直接相關，而且NASH的病例往往隨著肥胖和糖尿病患者的增加而增加，據估計當前在日本有大約300萬至400萬患者遭受著NASH的折磨。

研究者發現，脂肪肝和NASH的發生在生長激素缺失的患者中尤為流行，而這是由于胰島素樣生長因子(IGF-I)的缺失引起的，通過深入研究后研究者發現，注射生長激素或可緩解患者因成體生長激素缺失而引發的NASH癥狀，同時生長激素和IGF-I的療法也能夠成功應用于治療生長激素缺失的動物模型中。

為了清楚闡明IGF-I對常見NASH和肝硬化患者的潛在臨床意義，文章中研究者調查了IGF-I對動物模型的效應，研究者發現，IGF-I能夠明顯改善NASH患者的癥狀，尤其是纖維化患者；首先研究者利用遭受肥胖相關的NASH的小鼠模型進行研究來檢測IGF-I的效應，當注射IGF-I一個月后，研究者發現了NASH明顯的正向改變，同時研究者指出，IGF-I能夠對肝臟星形細胞起作用，后者在肝纖維化發生過程中扮演著重要角色；IFG-I能夠通過誘發細胞衰老及抑制纖維化來抑制肝臟星形細胞的激活，同時IGF-I還能夠改善肝臟細胞中線粒體的功能以及氧化性應激型，從而減緩肝臟中脂肪的堆積及炎癥的發生。

如今抑制NASH相關的肝纖維化和其它并發癥的療法非常有限，本文研究表明，IGF-I能夠被用來抑制肝纖維化的發生，同時還能夠改善NASH患者及肝纖維化患者的預后，并且減緩其并發癥的發生。IGF-I還能夠有效用于病毒性肝炎相關的肝硬化模型中，因為星形細胞的激活是肝纖維化的常見路徑，如今研究者已經闡明了IGF-I的特殊機制，其同其它療法相結合或許就能夠幫助有效治療肝纖維化等其它疾病。

非酒精性脂肪性肝炎（NASH）曾經在范圍內出現，而且有效的療法，尤其是針對肝纖維化的療法可以明顯改善患者預后；日前來自日本的研究人員通過研究鑒別出了一種激素介導的機制，其或許能夠限制纖維化相關的非酒精性脂肪性肝炎和肝硬化的發生，相關研究刊登于雜志Scientific Reports上，該研究或為后期開發相應疾病的新型療法提供新的思路。

NASH是一種在肥胖和糖尿病狀況下的進行性的非酒精性脂肪肝，其會導致脂肪堆積、炎癥表現及纖維化發生，在某些病例中，纖維化會進展成肝硬化或肝癌，zui終縮短患者的壽命，非酒精性脂肪性肝(Non Alcoholic Fatty Liver Disease，NAFLD)的發生和代謝綜合征直接相關，而且NASH的病例往往隨著肥胖和糖尿病患者的增加而增加，據估計當前在日本有大約300萬至400萬患者遭受著NASH的折磨。

研究者發現，脂肪肝和NASH的發生在生長激素缺失的患者中尤為流行，而這是由于胰島素樣生長因子(IGF-I)的缺失引起的，通過深入研究后研究者發現，注射生長激素或可緩解患者因成體生長激素缺失而引發的NASH癥狀，同時生長激素和IGF-I的療法也能夠成功應用于治療生長激素缺失的動物模型中。

為了清楚闡明IGF-I對常見NASH和肝硬化患者的潛在臨床意義，文章中研究者調查了IGF-I對動物模型的效應，研究者發現，IGF-I能夠明顯改善NASH患者的癥狀，尤其是纖維化患者；首先研究者利用遭受肥胖相關的NASH的小鼠模型進行研究來檢測IGF-I的效應，當注射IGF-I一個月后，研究者發現了NASH明顯的正向改變，同時研究者指出，IGF-I能夠對肝臟星形細胞起作用，后者在肝纖維化發生過程中扮演著重要角色；IFG-I能夠通過誘發細胞衰老及抑制纖維化來抑制肝臟星形細胞的激活，同時IGF-I還能夠改善肝臟細胞中線粒體的功能以及氧化性應激型，從而減緩肝臟中脂肪的堆積及炎癥的發生。

如今抑制NASH相關的肝纖維化和其它并發癥的療法非常有限，本文研究表明，IGF-I能夠被用來抑制肝纖維化的發生，同時還能夠改善NASH患者及肝纖維化患者的預后，并且減緩其并發癥的發生。IGF-I還能夠有效用于病毒性肝炎相關的肝硬化模型中，因為星形細胞的激活是肝纖維化的常見路徑，如今研究者已經闡明了IGF-I的特殊機制，其同其它療法相結合或許就能夠幫助有效治療肝纖維化等其它疾病。