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未來有望通過加強有絲分裂“監管”對抗癌癥

時間:2016-8-25閱讀:419
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在一項zui近發表在學術期刊eLife的文章中,美國梅奧診所的科學家們在將BubR1蛋白的功能轉化到癌癥治療方法方面邁進了一步。

Dr. Van Deursen是本文的通訊作者,他的實驗室在之前的工作中已經利用BubR1動物模型研究了衰老過程。而這篇新文章則探討了BubR1如何通過加強對細胞檢查點的控制來確保細胞正常分裂。Dr. Van Deursen解釋道:“幾乎所有癌細胞都存在染色體數目異常的現象,因此我們希望找出BubR1如何阻止細胞出現染色體數目異常。”

一般來說,BubR1在有絲分裂期間發揮作用,該分子能夠釋放延緩細胞分裂的信號,直到所有染色體都附著在將它們分離的細胞結構上。研究人員對BubR1的不同突變進行了檢測,來確定該蛋白的不同部分如何變化會影響其正常功能。

“我們希望將我們所知道的關于BubR1在細胞中正常功能的信息與保護小鼠避免發生癌癥起來。”研究人員這樣說道。“因此我們開始在細胞中尋找各種不同突變如何阻止錯誤的發生。”

研究人員報告稱在所有檢測的突變中,有兩種突變能夠阻止小鼠模型發生癌癥:*種突變導致完整的BubR1在細胞中的表達水平增加,第二種突變導致缺失Cdc20結合結構域的BubR1表達水平增加,Cdc20能夠與BubR1結合共同激活后期促進復合物(APC),促進有絲分裂繼續進行到細胞周期的下一階段。

BubR1是目前發現的*一種過表達之后不會引起細胞分裂出現其他問題的有絲分裂蛋白。Dr. Van Deursen指出,如果能夠深入了解BubR1如何發揮作用就可以據此開發新的癌癥治療方法,使癌細胞的染色體數目恢復正常會讓癌細胞失去一種抵抗癌癥治療的有力手段。

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