過敏炎癥反應是由IL-4、IL-5以及IL-13介導產生的。其中IL-4能夠促進B細胞分泌IgE，而IgE能夠介導桿細胞與嗜堿性粒細胞的去?；╠egranulation），從而釋放包括組胺在內的促炎性因子；IL-5能夠驅動嗜酸性粒細胞的分化，聚集以及活化；IL-13則作用于包括表皮細胞在內的多種細胞，促進粘膜液的分泌以及組織的重構。這些細胞因子主要由Th2細胞分泌。在接觸過敏原之后，一些個體之所以會發生過敏反應，是由于體內存在對稀有過敏原特異性反應的CD4 T細胞，在收到刺激后能夠分化為Th2細胞，這些Th2細胞中的一部分會形成記憶性T細胞。當再次接觸相同的過敏原之后，記憶性Th2細胞會快速的分化，并產生大量的Th2型細胞因子，從而引發過敏反應。

雖然Th2細胞在過敏反應中的作用揭示的比較完善，但ILC2細胞同樣能夠產生IL-5以及IL-13。實驗表明，鼻腔接種木瓜蛋白酶（一種過敏原）能夠引發野生型小鼠產生IL-5以及IL-13的分泌，此外，Rag-2的缺失并不能抑制這一效應，這說明在除了Th2細胞之外還有別的細胞類型參與了過敏反應中Th2型細胞因子的釋放。相反地，ILC2缺失突變體小鼠則無法引起明顯的肺部炎癥反應。另外，如果將ILC2細胞重新打入ILC缺失突變體小鼠體內，小鼠會重新獲得過敏反應表型。

上皮細胞分泌的IL-33同樣參與了肺部過敏反應。研究表明，木瓜蛋白酶引發的ILC2的活化在IL-33缺失的狀態下受到了明顯的抑制，而且單獨通過鼻腔滴灌IL-33能夠明顯提高肺部的2型炎癥反應。這些結果表明過敏源的刺激與組織損傷引發的IL-33的表達能夠激活局部組織中的ILC2，從而導致肺部的過敏反應，而這一過程與Th2細胞沒有關系。

盡管如此，ILC2的活化也能夠促進Th2的進一步激活。研究表明，鼻腔接種木瓜蛋白酶能夠引起局部組織中Th2細胞的大量增殖，而這一過程依賴于ILC2分泌的IL-13。在ILC-2缺失的情況下，木瓜蛋白酶的刺激不再能夠引發Th2細胞的激活。

因此，盡管肺部的ILC2對于過敏炎癥反應十分重要，它們在慢性過敏反應中的作用原理仍不清楚。針對這一問題，來自加拿大英屬哥倫比亞大學的Grace F.T. Poon課題組進行了深入研究，相關結果發表在zui近一期的《Immunity》雜志上。

首先，作者分析了肺部ILC2在受到刺激之后的動態變化過程。他們給小鼠進行了IL-33或木瓜蛋白酶的鼻腔接種，并分析了不同時間點肺部ILC-2的分布情況。結果顯示，在接種之后直到炎癥反應結束相當長的時間內，小鼠肺部的活化ILC2的數量都維持在一個較高的水平，這說明一次刺激能夠使肺部的ILC2產生*性的變化。

在沒有受到刺激的小鼠mLN中，ILC2的數量很少，只有1000個左右。受到刺激之后，mLN中ILC2的數量產生了100倍的提高。這一效應能夠持續大約4個月左右。為了證明這部分處于激活狀態的ILC2是否具有了記憶，作者在對小鼠鼻腔接種之后的一個月再次進行了接種。結果顯示，二次接種后小鼠肺部的ILC2發生十分迅速的活化，IL-5與IL-13的產生水平也急劇提高，這一現象十分類似記憶性的T、B細胞。除此之外，作者發現激活后的ILC2在二次接種不相關的抗原時也會發生急劇的活化與細胞因子的分泌。

由于ILC2分泌的IL-13能夠促進天然CD4 T細胞向Th2細胞分化，作者檢測了激活后的TLC2在受到不相干抗原刺激后能夠同樣促進Th2在mLN中的累積。結果顯示，相比對照組，實驗組小鼠mLN中Th2細胞的水平的確有了明顯的提升。

zui后，作者證明這部分激活后的ILC2擁有與記憶T細胞相似的表達譜。表明該群細胞可能具有記憶性細胞的特質。