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文章題目:   黑逍遙散通過(guò)調(diào)控 ＰＰ２Ａ ／ ＧＳＫ?３β 通路對(duì)阿爾茨海默病大鼠的改善作用

目的 探討黑逍遙散通過(guò)調(diào)控 ＰＰ２Ａ／ ＧＳＫ?３β 信號(hào)通路對(duì)阿爾茨海默病大鼠的改善作用。 方法 采用大鼠雙側(cè) 海馬注射 １ μＬ Ａβ１?４２溶液復(fù)制阿爾茨海默病模型， 大鼠隨機(jī)分為空白組， 假手術(shù)組， 模型組， 黑逍遙散高、 中、 低劑 量組， 多奈哌齊組， 連續(xù)灌胃給藥 ４９ ｄ。 Ｍｏｒｒｉｓ 水迷宮試驗(yàn)檢測(cè)大鼠學(xué)習(xí)記憶能力， 高爾基染色觀察 ＣＡ１ 區(qū)中樹 突棘數(shù)量和形態(tài)結(jié)構(gòu)變化， ＥＬＩＳＡ 法檢測(cè)大鼠血清及海馬中 Ｔａｕ、 ＰＰ２Ａ、 ＧＳＫ?３β 水平。 結(jié)果 與模型組比較， 各給 藥組逃避潛伏期縮短 （Ｐ＜０. ０１）， 游泳總路程減少 （Ｐ＜０. ０１）， 目標(biāo)象限停留百分比提高 （Ｐ＜０. ０１）， ＣＡ１ 區(qū)神經(jīng)元 及樹突分支數(shù)量、 樹突棘密度增加 （Ｐ＜０. ０５， Ｐ＜０. ０１）， 血清及海馬 Ｔａｕ、 ＧＳＫ?３β 水平升高 （Ｐ＜０. ０５， Ｐ＜０. ０１）， ＰＰ２Ａ 水平降低 （Ｐ＜０. ０５， Ｐ＜０. ０１）。 結(jié)論 黑逍遙散可改善 Ａβ１?４２所致阿爾茨海默病模型大鼠認(rèn)知能力， 其機(jī)制可 能與抑制 ＧＳＫ?３β 活性， 激活 ＰＰ２Ａ 活性， 進(jìn)而減少 Ｔａｕ 蛋白表達(dá)有關(guān)。