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大鼠腰椎椎管狹窄模型

2021-1-29  閱讀(3148)

大鼠腰椎椎管狹窄模型

(1)復制方法  大鼠按50mg/kg體重的劑量經腹腔注射苯丨巴丨比丨妥麻醉。麻醉后將大鼠俯臥固定于手術板上進行腰部椎管手術,從動物第3腰椎開始至骶骨作縱向切開,剝離兩側椎旁肌并切除第5腰椎椎板及上下關節突起,同時切除第4腰椎的下關節突起和第6腰椎的上關節突起,取右側髂骨,將切除腰椎椎板碎骨片移植于硬膜外,同時注意不要損傷馬尾神經。動物常規飼養,自由飲食。

(2)模型特點  造模后9個月模型動物對熱刺激的反應較以前降低,電生理測定表明,術后八九個月模型動物SSEP明顯較正常動物低下。模型動物第5腰椎椎管橫斷面積平均值較正常對照動物減少近50%。同時模型動物神經根重度粘連,椎管明顯狹窄,馬尾神經纖維之間也明顯粘連,并和硬脊膜發生粘連;神經纖維明顯變性,粗纖維明顯消失,腫脹的間質內散在著細纖維,神經纖維內的血管壁肥厚,間質細胞數增加及明顯腫脹。

(3)比較醫學  本模型系采用廣泛切除第5腰椎的椎弓,并進行骨移植,產生慢性進行性腰部椎管狹窄,從而建立腰部椎管狹窄的動物模型。步行分析顯示,兩足角度及距離受到明顯損害的步類型,步行結束對出現兩足跳躍的異常步態。步行距離與對照組相比減少了約80%。步態經數分鐘休息后恢復至原來的步態。這些結果與腰椎管狹窄所引起的運動障礙及間隙性跛行相當。根據對熱刺激的反應時間來評價知覺功能的改變。本模型在術后9個月與正常對照動物相比,約有超過50%的動物反應時間縮短,且模型大鼠的下肢出現知覺過敏。這些變化與馬尾壓迫的慢性經過相一致。SSEP作為評價馬尾壓迫損害的手段,無論是臨床還是實驗均有明顯的意義。在馬尾壓迫實驗的動物模型中,馬尾神經被壓迫后敏感度增高。本方法建立的模型動物其馬尾神經可出現明顯的傳導障礙。通過第5腰椎椎管橫斷面作病理組織切片,了解脊柱管狹窄及馬尾的變性過程,鏡下觀察結果顯示,模型動物術后1個月椎管無明顯狹窄,也未見馬尾神經的變性及粘連,而在術后9個月時模型動物椎管橫斷面積平均值明顯減少.馬尾神經纖維明顯變性,并可出現一系列與臨床上人類腰椎管狹窄極其相似的病理形態改變。



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