研究人員說，一種與正常組織干細(xì)胞響應(yīng)創(chuàng)傷相似的新機制，或許可以解釋經(jīng)過多個周期的化療藥物治療后膀胱癌干細(xì)胞會積極促成化療耐藥的原因。靶向癌癥干細(xì)胞的這種“創(chuàng)傷反應(yīng)”有可能成為一種新的治療干預(yù)方法。   

    這是一個矛盾的耐藥機制，出乎了我們的預(yù)料。在不同的治療周期之間癌癥干細(xì)胞積極地再生并響應(yīng)了化療誘導(dǎo)的損傷或凋亡(細(xì)胞死亡)，這與正常組織干細(xì)胞響應(yīng)創(chuàng)傷誘導(dǎo)的損害很相似。

　　瀕死細(xì)胞釋放稱作為前列腺素E2(PGE2)的代謝物刺激了增殖，導(dǎo)致癌癥干細(xì)胞重新填充因化療而縮小的腫瘤。在正常細(xì)胞中，這是創(chuàng)傷修復(fù)過程的一個組成部分，這時PGE2會誘導(dǎo)組織干細(xì)胞再生;然而諷刺的是，在癌癥中PGE2卻誘導(dǎo)了化療周期之間更多的癌癥干細(xì)胞再生。

　  在一些小鼠研究中，該研究小組發(fā)生阻斷PGE2可以破壞誘導(dǎo)刺激癌癥干細(xì)胞再生的“損傷反應(yīng)”。利用從以往化療失敗的一名人類患者處取得的腫瘤，研究小組在一項小鼠實驗中觀察到了增強的治療反應(yīng)。

　  盡管還需要展開進一步的臨床試驗，這項研究提供了當(dāng)前沒有任何靶向性治療方案的一種癌癥類型一個有前景的新發(fā)現(xiàn)。重要的是，這種治療有可能還適用于其他的實體瘤類型。