腫瘤內(nèi)有著各種各樣的免疫細(xì)胞，比如T細(xì)胞、B細(xì)胞和自然殺傷（NK）細(xì)胞，它們影響癌癥發(fā)展以及腫瘤對免疫療法的響應(yīng)。近日，英國Francis Crick研究所的科學(xué)家在《Cell》雜志上發(fā)表研究，表明小鼠在將常規(guī)的樹突狀細(xì)胞（cDC1）招募至腫瘤時，NK細(xì)胞發(fā)揮關(guān)鍵作用。

這篇題為“NK Cells Stimulate Recruitment of cDC1 into the Tumor Microenvironment Promoting Cancer Immune Control”的文章表明，cDC1在對抗腫瘤的免疫力上至關(guān)重要，而癌癥患者的存活期與NK和cDC1細(xì)胞的豐度有關(guān)。

研究團(tuán)隊的實驗表明，NK細(xì)胞產(chǎn)生了兩種關(guān)鍵的趨化因子：CCL5和XCL1，它們向cDC1發(fā)出信號，通知它們向腫瘤遷移，并在腫瘤內(nèi)積累。在腫瘤內(nèi)部，cDC1攻擊T細(xì)胞，這可能導(dǎo)致癌癥患者對T細(xì)胞療法的反應(yīng)增加。

這項結(jié)果讓我們重新認(rèn)識到NK細(xì)胞和cDC1細(xì)胞在抗癌免疫反應(yīng)中的重要性?，F(xiàn)在的研究還處于早期階段，但將更多的cDC1招募至腫瘤，也許會為新的免疫療法奠定基礎(chǔ)。

*，某些腫瘤產(chǎn)生前列腺素E2（PGE2），協(xié)助避免抗癌免疫反應(yīng)的產(chǎn)生。研究結(jié)果表明，NK細(xì)胞是PGE2的主要靶點，可以防止免疫細(xì)胞在腫瘤中積累。NK細(xì)胞的缺乏導(dǎo)致CCL5和XCL1的產(chǎn)量減少，導(dǎo)致cDC1招募和免疫應(yīng)答的明顯下降。

這項研究強調(diào)了免疫系統(tǒng)與癌癥之間的復(fù)雜關(guān)系。該研究團(tuán)隊表示，他們希望以此為基礎(chǔ)開展進(jìn)一步研究，從而改進(jìn)癌癥靶向性的*技術(shù)。