如何避免RERF-LC-Ad2細胞污染？人肺腺癌細胞庫咨詢

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培養基注意事項：

1）：每株細胞株都有它特定使用且已適應的細胞培養基，若使用和原先提供的培養條件不同的培養基，細胞大都無法立即適應，造成細胞無法存活。 

（BNL CL.2細胞信息：貼壁細胞 培養基、血清：90% 高糖DMEM、10% 胎牛血清）

2）：更換培養基：視細胞生長密度而定，或遵照細胞株基本數據上之更換時間，按時更換培養基即可。 

（BRL細胞信息：貼壁細胞    培養基、血清：90% DMEM高糖、10% 胎牛血清）

肥胖已被大家*為是糖尿病的一個主要風險因子，多余的身體脂肪究竟是怎樣導致胰島素抵抗和血糖升高的呢?

（人5637細胞 來源：通派細胞庫 人膀胱癌細胞）

研究證實一種叫做RBP4的分子在這一過程中起重要作用。過去人們只知道RBP4是維生素A的一種轉運蛋白，證實RBP4導致了動物模型胰島素抵抗形成。

（人U251 MG細胞 來源：通派細胞庫 人膠質瘤細胞）

另外的研究工作在人類血液樣本中揭示了平行的結果：肥胖、胰島素抵抗的個體RBP4呈高水平，消瘦、胰島素敏感的RBP4水平低。并且， RBP4發生遺傳改變導致血液中蛋白質呈高水平的人群形成糖尿病的風險增高。

（人U373MG細胞 來源：通派細胞庫 人膠質瘤細胞）

描述RBP4蛋白啟動身體免疫系統兩個部門之間復雜互作，引起慢性脂肪組織炎癥，并終導致胰島素抵抗的機制。

（人SNB-19細胞 來源：通派細胞庫 人膠質瘤細胞）

盡管炎癥反應是我們免疫系統的一個重要組成部分，是響應感染或損傷在某些代謝功能障礙情況下的一種重要保護和組織修復方式，但在沒有外源病原體的情況下這一反應也會被激活。

（人KNS-89細胞 來源：通派細胞庫 人腦膠質瘤細胞）

似乎在肥胖這種情況下，RBP4發揮了類似于外源病原體的作用，激發了免疫系統。因此脂肪組織中的免疫細胞被激活，生成了機體通常保留以修復受損或感染組織的一些炎癥信號。

（人B2-17細胞 來源：通派細胞庫 人星型膠質瘤細胞）

這種慢性炎癥隨后創造了一種環境促成了胰島素抵抗，在這種狀態下機體無法正確響應胰島素。胰島素是將血液中的糖運送至細胞內用于生產能量和儲存燃料的一種激素。