人類遺傳學中心的研究人員針對一種可導致中年時形成腸癌的遺傳缺陷展開了研究。這種缺陷基因使得正常細胞行為變得像永生干細胞，并自己形成了腫瘤——這挑戰了正常細胞具有固定的命運且壽命有限這一理論。

    腸粘膜細胞不斷被更替——由永生干細胞生成的新“子”細胞會替代這些被耗盡的細胞。

    當化學信號傳送出錯之時會引起許多類型的癌癥。科學家們分析了來自遺傳性腸癌患者的息肉樣本，發現一條與干細胞控制相關的關鍵信號通路遭到了破壞。他們在更廣泛選擇的腸癌腫瘤中發現了相同的問題。他們在實驗室中改變這一關鍵信號分子GREM1時，發現會導致已遷出干細胞區的子細胞表現得像干細胞，并形成腫瘤。

    這或許可以zui終解釋為什么某些癌癥會對*產生耐藥，這是因為癌性的子細胞有可能不斷地接替了被治療所殺死的干細胞。

    這項研究將對藥物研發和*造成影響。如果腫瘤中的這些信號通路遭到破壞，子細胞則會回復表現得像干細胞一樣，然后接替被*殺死的癌癥干細胞。

    這有可能是腫瘤耐藥背后的機制之一，但也可能代表了一個潛在的藥物靶點。如果我們可以恢復腫瘤中這種遭到破壞的信號平衡，我們或許能夠阻止子細胞取代致癌干細胞，提高我們當前治療的效率。

    這是朝著了解腸癌的潛在機制邁出的重要一步。闡明癌細胞在腸道中的通訊和行為機制，將幫助我們找到一些可以用新療法靶向的關鍵弱點，zui終改善患者的康復前景。