近日，研究員發(fā)現(xiàn)大鼠elisa檢測試劑盒抗氧化藥物Tempol通過調(diào)節(jié)腸內(nèi)菌群能夠降低肥胖，為開發(fā)治療肥胖和糖尿病的藥物提供了新思路。

   肥胖是一種嚴(yán)重影響人類健康的代謝性疾病，并可引發(fā)糖尿病、心血管疾病等其他代謝性疾病。美國疾病預(yù)防控制中心統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)表明，2013年美國肥胖人群比例為35.7%，預(yù)計(jì)2030年將超過40%，相關(guān)的醫(yī)療費(fèi)用將高達(dá)約5500億美元。zui近已有多項(xiàng)研究表明肥胖病人腸道中的菌群會發(fā)生明顯變化，但具體是何種菌群的改變導(dǎo)致了肥胖還不清楚。該項(xiàng)研究的研究人員、NIH癌癥研究所代謝實(shí)驗(yàn)室的李飛和其研究團(tuán)隊(duì)大膽設(shè)想：藥物是否可以通過調(diào)節(jié)腸內(nèi)菌群治療肥胖呢？ 

   通過研究，研究組觀察到抗氧化藥物Tempol能夠降低高脂飲食誘導(dǎo)的小鼠體重。他們使用了兩種高通量分析手段——宏基因組學(xué)和代謝組學(xué)，發(fā)現(xiàn)Tempol治療組中小鼠腸道的乳酸桿菌數(shù)目減少會導(dǎo)致腸道牛黃β鼠膽酸的濃度增加，進(jìn)而抑制了腸道參與體內(nèi)脂肪和血糖代謝的法尼醇X受體（FXR）水平。研究組又通過進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)證實(shí)，抑制FXR信號通道是導(dǎo)致肥胖程度降低的原因。 

    該研究具有兩個有意義的發(fā)現(xiàn)：一是Tempol治療的肥胖小鼠體重增加程度明顯較低；二是Tempol影響了肥胖小鼠的腸道菌群。 

    NIH癌癥研究所代謝實(shí)驗(yàn)室主任Frank Gonzalez認(rèn)為，大鼠elisa檢測試劑盒抑制腸道FXR信號通道可能成為治療肥胖藥物的新靶點(diǎn)。乳酸桿菌只是通過膽汁酸影響FXR水平的一種典型代表，從微生物、核受體和代謝紊亂相互關(guān)聯(lián)入手，通過調(diào)節(jié)腸道菌群來改變受體信號通道，有望開發(fā)出用于預(yù)防和治療肥胖和糖尿病的藥物。
WISP39/FKBPL  p21調(diào)控蛋白WISP39抗體    規(guī)格:     0.2ml
RBM38  RNA結(jié)合蛋白38抗體    規(guī)格:     0.2ml
Corin  心臟特異性*蛋白酶抗體    規(guī)格:     0.2ml
GPR55  蛋白偶聯(lián)受體55抗體    規(guī)格:     0.2ml
LAP3  *氨基肽酶3抗體    規(guī)格:     0.2ml
LMW Kininogen/Kininogen 1  低分子量生長促進(jìn)因子抗體（激肽原1）    規(guī)格:     0.2ml
KCNMB1/Maxi Potassium channel beta  鈣激活鉀通道蛋白β1抗體    規(guī)格:     0.2ml
P2RX4  三磷酸腺苷門控陽離子通道蛋白抗體    規(guī)格:     0.2ml
ATP6IP2  ATP酶H+轉(zhuǎn)運(yùn)溶酶體輔助蛋白2抗體    規(guī)格:     0.2ml
Relaxin 1  松弛肽/松弛素抗體    規(guī)格:     0.2ml
大鼠elisa檢測試劑盒