通過實驗揭開癌細胞不死之謎

    癌細胞是一種變異的細胞，是產生癌癥的病源，癌細胞與正常細胞不同，有無限生長、轉化和轉移三大特點，能夠無限增殖并破壞正常的細胞組織。因此難以消滅。

    癌細胞能夠逃避細胞死亡，無止境的生存和分裂下去。癌細胞中存在著大量的DNA錯誤，這種情況一般會導致細胞死亡。研究人員發現，PKC信號通路是癌細胞的救命稻草，這個關鍵性通路可以幫助本該死亡的癌細胞生存下來。正常細胞很少用到PKC通路，因此將該通路作為靶標可以有效攻擊依賴它生存的癌細胞。

    我們的細胞在不斷進行著復制和分裂，人體通過這一機制修復受損組織、再生皮膚和毛發。有絲分裂是一個復雜的過程，細胞會復制自己的DNA，再將其平分給兩個子細胞。不過，DNA有時會纏繞在一起，需要PKC通路把它們之間的纏結一一解開。癌細胞比正常細胞更依賴這個信號通路，因為它們的DNA更為混亂，更容易糾纏在一起。

    研究人員指出，關閉PKC通路會促使癌細胞自毀。因為如果DNA纏結不能有效解開，那么細胞分裂的時候它們就會被撕碎，導致DNA編碼出現大量斷裂。這種災難性的破壞會令癌細胞死亡。

    *這項研究人員說：“利用癌細胞的這種防御是打擊癌癥的有力途徑，我們可以在此基礎上為癌細胞設定自我毀滅的程序。"

   “我們的下一步研究是確定哪些癌癥類型具有這種弱點，并尋找適當的生物學指標，以便對癌癥患者進行檢測。"

    這項研究為人們展示了癌癥的重要弱點，我們可以利用它來進行癌癥治療。這個防御上的弱點可以幫助人們開發出更好的治療藥物，讓更多患者逃過癌癥的魔爪。這項研究不僅有助于更好的理解癌癥的病因，還為人們提供了對抗癌癥的新策略。不過，從這項研究到新癌癥療法還有許多工作要做。

YSRIBIO454    200 μg    人表皮角質細胞裂解物    HEKL
YSRIBIO455    200 μg    人表皮角質細胞-成人裂解物    HEK-a L
YSRIBIO456    200 μg    人表皮黑色素細胞-淺色素裂解物    HELM-l L
YSRIBIO457    200 μg    人表皮黑色素細胞-中色素裂解物    HELM-m L
YSRIBIO458    200 μg    人表皮黑色素細胞-深色素裂解物    HELM-d L
YSRIBIO459    200 μg    人成纖維細胞-胎兒裂解物    HDF-f L
YSRIBIO460    200 μg    人成纖維細胞-新生兒裂解物    HDF-n L
YSRIBIO461    200 μg    人成纖維細胞-成人裂解物    HDF-a L
YSRIBIO462    200 μg    人毛乳頭細胞裂解物    HHDPCL
YSRIBIO463    200 μg    人生發基質細胞裂解物    HHGMCL
YSRIBIO464    200 μg    人毛囊外根殼細胞裂解物    HHORSCL
YSRIBIO465    200 μg    人毛囊內根殼細胞裂解物    HHIRSCL
YSRIBIO466    200 μg    人淋巴內皮細胞裂解物    HLECL
YSRIBIO467    200 μg    人淋巴成纖維細胞裂解物    HLFL
YSRIBIO468    200 μg    人口腔角質細胞裂解物    HOKL
YSRIBIO469    200 μg    人牙齦成纖維細胞裂解物    HGFL
YSRIBIO470    200 μg    人牙周膜成纖維細胞裂解物    HPLFL
YSRIBIO471    200 μg    人食道上皮細胞裂解物    HEEpiCL