SIRT1，P53和p38MAPK調節Max缺失時ESC的死亡

近日，Stem Cell雜志在線報道了c-Myc基因重要伙伴蛋白Max基因缺失條件下胚胎干細胞喪失多能性并發生細胞死亡的機制研究進展。

c-Myc基因參與多種細胞過程，包括細胞周期調控，致瘤性轉化和體細胞重編程為誘導多能干細胞。 c-Myc基因也是一個重要的調節自我更新和胚胎干細胞（ESCs）性的調節因子。

以往研究證實，Max基因（該基因編碼Myc家族蛋白的zui為人們熟知的合作伙伴因子）的缺失，首先導致胚胎干細胞的多能性的喪失，隨后引起廣泛的細胞死亡。

然而，負責這些表型的分子機制仍然在很大程度上模糊不清。本研究表明，SIRT1，P53和p38MAPK在導致Max基因缺失胚胎干細胞這些破壞性表型過程中，發揮重要作用。此外，研究者的分析顯示，這些蛋白質在導致Max基因缺失胚胎干細胞細胞死亡的分子信號途徑的不同層次，以不同水平互相作用。