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Science新文章揭示癌癥的推手

時間:2013-7-16閱讀:665
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生物通報道  來自Albert Einstein醫學院的研究人員,在小鼠研究中證實前列腺癌內部和周圍新的神經生長可促進腫瘤生長及侵入其他組織。研究結果發表在7月12日的《科學》(Science)雜志上,有可能引導研究人員開發出治療癌癥的新策略。
盡管還不確定這一機制是否存在于人體內,或是其他器官的癌癥中,研究人員針對來自43名前列腺癌患者的樣本進行分析的結果顯示,體內神經密度高的患者臨床結局不佳。
約翰霍普金斯大學醫學院癌癥研究人員John Isaacs(未參與該研究)說:“這是一篇煽動性論文。人們現在可以集中精力去嘗試解決一些懸而未決的問題。”
以往的研究曾證實,癌細胞有時候會沿著神經遷移,這一過程可能療反應不佳有關。為了更多地了解這一機制,Albert Einstein醫學院的Claire Magnon、Paul Frenette及同事們研究了植人類前列腺癌細胞的小鼠其體內的腫瘤形成過程。
他們看到某些類型的神經纖維侵入到了生成的腫瘤中。采用化學方法破壞這些神經,可以阻止前列腺腫瘤形成。并且,研究人員還發現另一類神經與腫瘤擴散相關,阻斷這些神經上的某些受體,可以阻止癌癥侵入鄰近淋巴結。
阻止腫瘤生長
研究結果表明,阻斷β2-和β3-腎上腺素能受體有可能是一種有潛力的癌癥治療方法。Magnon指出,流行病學研究有力地支持了這一想法:癌癥患者治療過程中如果服用了β-受體阻滯藥,結局往往較好。β-受體阻滯藥可阻斷β-腎上腺素能受體,臨床上常用于治療心臟疾病和焦慮癥。為什么新的神經會使得癌癥更具侵襲性?Baylor醫學院癌癥研究人員David Rowley認為,新的神經生長是創傷修復的一個重要步驟。一些人認為,機體將癌癥及其相關的組織損傷和炎癥視作是永遠不會愈合的傷口。“神經在創傷修復中起作用,因而理所當然也在腫瘤環境中起作用,”Rowley說。
Isaacs認為,設計藥物靶向這一過程并不簡單,相同的β-受體還參與了其他的重要過程,例如肺氣道擴張。此外,當前的β受體阻滯劑對于β2或β3受體影響較小,其主要的靶標是另一種β1受體。“然而如果能夠攻克這些挑戰,這些研究發現的影響將超越前列腺癌。我預計相同的過程發生在所有的實體瘤中,”Rowley說。                  來源:生物通

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