生物通報(bào)道：來(lái)自軍事醫(yī)學(xué)*，美國(guó)紐約大學(xué)的研究人員發(fā)表了題為“p8 mediates p53 K370 acetylation by p300 and regulates its promoter-specific transactivity in the cellular UVB response”的文章，發(fā)現(xiàn)了明星抑癌因子：p53的一種新型乙酰化修飾調(diào)控機(jī)制，這為以p53為核心的細(xì)胞應(yīng)激損傷反應(yīng)和抗腫瘤研究提供新思路，相關(guān)成果公布在Oncogene雜志上。
文章的通訊作者是*作者是軍事醫(yī)學(xué)*的宋倫研究員，她早年畢業(yè)于吉林大學(xué)，2008年任軍事醫(yī)學(xué)*基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究所研究員。宋倫研究組主要從事“細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制研究”為主體方向的研究工作，研究?jī)?nèi)容跨越免疫學(xué)、血液學(xué)、腫瘤學(xué)、環(huán)境醫(yī)學(xué)等。
據(jù)報(bào)道，p53是一種在細(xì)胞應(yīng)激損傷條件下（如DNA損傷、缺氧、癌基因表達(dá)等）對(duì)維持基因組穩(wěn)定性具有核心調(diào)控作用的轉(zhuǎn)錄因子型抑癌蛋白。其功能異常在多種腫瘤的發(fā)生和發(fā)展過(guò)程中具有決定性作用。p53在發(fā)揮功能過(guò)程中通常需要經(jīng)歷一系列翻譯后修飾反應(yīng)，包括泛素化、磷酸化、乙酰化、甲基化、SUMO化、NEDD化等。

其中乙酰化修飾反應(yīng)對(duì)p53獲得蛋白質(zhì)穩(wěn)定性和發(fā)揮DNA結(jié)合能力具有重要調(diào)控作用，因此被認(rèn)為是p53功能網(wǎng)絡(luò)中的一種關(guān)鍵翻譯后調(diào)控模式。但是至今調(diào)控p53乙酰化的因子和機(jī)制，科學(xué)家們并不清楚。
在2007年宋倫研究組報(bào)道了p8能夠與PI-3K催化亞基p110發(fā)生功能分離并以單體形式參與細(xì)胞應(yīng)激損傷反應(yīng)（p85α Acts as a Novel Signal Transducer for Mediation of Cellular Apoptotic Response to UV Radiation），在這一基礎(chǔ)上，這一研究組又通過(guò)與美國(guó)紐約大學(xué)的合作，發(fā)現(xiàn)PI-3K調(diào)節(jié)亞基p8是一種新型的p53乙酰化修飾反應(yīng)調(diào)控因子。
這項(xiàng)研究揭示了p53乙酰化調(diào)控的全新模式，為防御以p53為核心的細(xì)胞應(yīng)激損傷反應(yīng)和抗腫瘤研究提供新的研究思路和策略。
對(duì)于p53的研究，無(wú)論是國(guó)內(nèi)還是國(guó)外都能重視，不久前，麻省大學(xué)醫(yī)學(xué)院的一個(gè)研究小組又挖掘出了p53不同之前認(rèn)知的新作用機(jī)制：研究人員發(fā)現(xiàn)p53腫瘤抑制因子不只是簡(jiǎn)單地被Gld2多聚腺苷酰化。而是Gld2可以將一個(gè)A添加到miR-122小RNA上，從而使其穩(wěn)定。這種腺苷酰化的miR-122/RISC復(fù)合物然后通過(guò)在其3’端未翻譯區(qū)域結(jié)合目標(biāo)點(diǎn)來(lái)抑制CPEB的表達(dá)。如果CPEB不被miR-122抑制，那么CPEB將與p53的3’端未翻譯區(qū)域結(jié)合，并結(jié)合一種不同的polyA聚合酶，即Gld4。這些數(shù)據(jù)反映了p53 mRNA的翻譯控制的一個(gè)以前人們不知道的層級(jí)關(guān)系，這一層級(jí)關(guān)系導(dǎo)致細(xì)胞衰老。生物通

從1979年發(fā)現(xiàn)至今，p53已經(jīng)歷經(jīng)30多年的歲月，30年說(shuō)長(zhǎng)不長(zhǎng)說(shuō)短不短，人們對(duì)p53基因的認(rèn)識(shí)經(jīng)歷了癌蛋白抗原—癌基因—抑癌基因的三重轉(zhuǎn)變，關(guān)于p53的文章層出不窮，每當(dāng)我們覺(jué)得離p53的真相接近之時(shí)才發(fā)現(xiàn)，p53仍是我們zui熟悉的陌生人。
（生物通：萬(wàn)紋）

原文標(biāo)題：
p8 mediates p53 K370 acetylation by p300 and regulates its promoter-specific transactivity in the cellular UVB response作者簡(jiǎn)介：
軍事醫(yī)學(xué)*基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究所研究員，博士，碩士研究生導(dǎo)師。1993年畢業(yè)于吉林大學(xué)分子生物學(xué)系獲生物化學(xué)專(zhuān)業(yè)學(xué)士學(xué)位。1997年畢業(yè)于軍事醫(yī)學(xué)*獲生物化學(xué)專(zhuān)業(yè)碩士學(xué)位。2000年畢業(yè)于軍事醫(yī)學(xué)*獲免疫學(xué)專(zhuān)業(yè)博士學(xué)位。為本單位碩士及博士研究生獲得者。2000-2002年任軍事醫(yī)學(xué)*基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究所助理研究員。2002-2008年任軍事醫(yī)學(xué)*基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究所副研究員。2008年至今任軍事醫(yī)學(xué)*基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究所研究員。2004.10-2007.3在美國(guó)紐約大學(xué)醫(yī)學(xué)院作博士后研究工作。
目前主要研究方向?yàn)?ldquo;細(xì)胞癌變和細(xì)胞損傷的胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制”。代表性研究結(jié)果發(fā)表于J Cell Biol （IF: 11）、Nucleic Acid Res （IF:7.8）、Oncogene （IF：7.4）、Mol Cell Biol （IF: 7.1）、J Biol Chem （IF: 5.8）、Cancer Res （IF:7.8）、BBA-Mol Cell Res （IF:4.3）、J Cell Biochem （IF:3.8）等雜志。目前在研課題包括三項(xiàng)國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目、兩項(xiàng)北京市自然科學(xué)基金項(xiàng)目、一項(xiàng)國(guó)家科技重大專(zhuān)項(xiàng)課題和一項(xiàng)國(guó)家973項(xiàng)目子課題。
至今從事“細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制研究”為主體方向的研究工作十余年，研究?jī)?nèi)容跨越免疫學(xué)、血液學(xué)、腫瘤學(xué)、環(huán)境醫(yī)學(xué)等。曾獲軍事醫(yī)學(xué)*青年科技工作者獎(jiǎng)勵(lì)、北京市免疫協(xié)會(huì)青年論文獎(jiǎng)、中國(guó)毒理學(xué)會(huì)青年科技獎(jiǎng)、*科技進(jìn)步二等獎(jiǎng)及*三等功獎(jiǎng)勵(lì)。現(xiàn)為美國(guó)癌癥研究學(xué)會(huì)（AACR）會(huì)員、中國(guó)免疫學(xué)會(huì)會(huì)員、中國(guó)毒理學(xué)會(huì)-生化與分子毒理專(zhuān)業(yè)委員會(huì)會(huì)員、<<中國(guó)藥理學(xué)與毒理學(xué)雜志>>評(píng)審專(zhuān)家，國(guó)家自然科學(xué)基金評(píng)審專(zhuān)家。近5年發(fā)表論文35篇，SCI收錄論文31篇，總影響因子150。其中*作者/通訊作者論文16篇, SCI收錄12篇，總影響因子61。單篇論文zui高影響因子11。

來(lái)源：生物通