2011年2月20日北京大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院顧軍課題組在期刊《自然生物醫(yī)學(xué)》（Nature Cell Biology）在線發(fā)表論文“Klotho suppresses RIG-I-mediated senescence-associated inflammation”，揭示了衰老的炎癥機(jī)制及抗衰老蛋白是如何通過(guò)抑制炎癥反應(yīng)來(lái)拮抗衰老的。

    衰老（Aging or Senesence）是指隨著年齡增加，生物機(jī)體各器官普遍逐漸出現(xiàn)退行性變化的一個(gè)過(guò)程。衰老有兩種不同的情況，一種是正常情況下出現(xiàn)的生理性衰老；另一種是疾病引起的病理性衰老。近年來(lái)大量研究表明炎癥作為細(xì)胞衰老及機(jī)體老化的伴隨反應(yīng)，在維持和促進(jìn)衰老及老化中起著重要的作用。然而一直以來(lái)科學(xué)家們對(duì)于衰老的炎癥機(jī)制卻了解得不是很清楚。

    在這篇文章中研究人員證實(shí)RIG-I/MAVS信號(hào)通路介導(dǎo)了衰老及老化的炎癥反應(yīng)。在MAVS缺失的細(xì)胞和小鼠中，衰老和老化伴隨的炎癥反應(yīng)明顯下降。在復(fù)制性衰老的細(xì)胞中干涉RIG-I，可以降低衰老的炎性反應(yīng)并延緩細(xì)胞衰老的進(jìn)程。進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)抗衰老蛋白klotho是RIG-I的抑制因子，可以拮抗RIG-I誘導(dǎo)的衰老性炎癥反應(yīng)。在klotho敲除的小鼠中，炎癥反應(yīng)顯著增強(qiáng)。在復(fù)制性衰老細(xì)胞中表達(dá)外源的klotho，可以拮抗細(xì)胞衰老的進(jìn)程。同時(shí)研究人員還發(fā)現(xiàn)隨著衰老的進(jìn)程，RIG-I表達(dá)水平逐漸升高，而抗衰老蛋白klotho的水平逐漸降低。這一發(fā)現(xiàn)提示衰老是一個(gè)炎癥失衡的自然程序。隨著衰老的發(fā)生，細(xì)胞和機(jī)體逐漸向致炎過(guò)程傾斜，抑炎作用逐漸減弱，zui終導(dǎo)致衰老的慢性炎癥。從而很好的解釋了為什么衰老總是是伴隨炎癥反應(yīng)這一自然現(xiàn)象。

來(lái)源：生物通