生物通報道  當心臟無法泵出足夠的血液來滿足身體需要時就會發(fā)生心力衰竭（Heart failure）。心力衰竭是一種非常常見的疾病，在美國約有600萬人受累，然而當前的治療無法充分有效地改善健康及預防死亡。發(fā)表在8月1日《細胞》（Cell）雜志上的一項新研究，揭示了一個稱作為bromodomain and extraterminal domain （BET）的分子家族，激活了導致心力衰竭的基因。該研究還證實，一種BET抑制藥能夠保護小鼠避免心力衰竭，從而為治療這一破壞性的疾病開啟了有前景的新途徑。
論文的資深作者、Dana-Farber 癌癥研究所和哈佛醫(yī)學院的James Bradner 說：“推動開發(fā)出新型的靶向治療藥物，迫切需要獲得關于心力衰竭生物學的新認識。我們的研究發(fā)現(xiàn)在朝著實現(xiàn)這一臨床需要的道路上取得了重大的進展，這對于心力衰竭患者而言是*的消息。”心力衰竭是一種可導致身體疲乏、呼吸短促、器官損傷和早期死亡的衰弱性疾病。它是由大量基因激活引起心臟壁增厚，形成瘢痕組織，損害器官正常泵血能力受損所導致。BET蛋白是一類表觀遺傳讀取因子（epigenetic reader），能夠識別DNA-蛋白質復合物上的特定標記，將基因激活蛋白吸引到這些位點，由此對基因活性具有極大的影響。Bradner和合作者們近期開發(fā)了一種有效的BET抑制劑JQ1，其顯示出潛在的抗癌治療前景。然而直到現(xiàn)在，也沒有知道BET蛋白在心臟功能中的作用。
為了解答這一問題，Bradner與研究資深作者、凱斯西儲大學醫(yī)學院和大學醫(yī)院病例醫(yī)療中心的Saptarsi Haldar合作，發(fā)現(xiàn)BET蛋白調控了心肌細胞的生長，激活了廣泛的心力衰竭相關蛋白。用JQ1治療心臟病小鼠模型，可抑制這一異常的基因活性模式，防止心臟壁增厚，瘢痕組織形成以及心臟收縮力衰竭。Haldar 說：“基于我們的研究發(fā)現(xiàn)，我們抱著*的積極性推動一種JQ1藥物類衍生物成為一類新的人類心力衰竭藥物。這些化合物將很快進入到臨床進行癌癥治療開發(fā)，我們期望它們也能夠很快發(fā)展成為心力衰竭治療。”          來源：生物通