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研究人員揭示IL-17信號通路調控新機制

閱讀:713發布時間:2012-8-31

    白介素-17(人白介素-17elisa試劑盒)是一個重要的促炎癥細胞因子,由輔助性T細胞(Th17)及先天性免疫細胞等分泌,在多種炎性反應及自身免疫性疾病病理過程中發揮關鍵作用。IL-17受體(IL-17R)通過信號轉導復合體IL-17R-Act1-TRAF6激活下游NF-kB、JNK等信號通路。然而,該信號通路的調控機制還有待深入闡明。博士生瞿芳芳,高漢超等在錢友存研究員的指導下研究發現IKK相關激酶(TBK1和IKKi)以冗余方式直接磷酸化Act1,致使Act1與TRAF6的結合能力減弱,從而抑制IL-17誘導NF-kB激活。進一步研究發現,TRAF6通過介導TBK1的激活以及IKK相關激酶與Act1的相互作用,參與IL-17誘導的Act1的磷酸化;而TRAF3,作為抗病毒反應中IKK相關激酶的上游的關鍵銜接蛋白,不參與IL-17誘導的ACT1磷酸化。該研究發現并闡明了IL-17激活NF-kB通路中新的調控機制,即Act1-TRAF6-TBK1/IKKi-Act1負反饋循環調控,為IL-17相關疾病治療提供了新的潛在靶點。

 

 

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