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上海天齊生物科技有限公司


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公司動態(tài)

*流出途徑可以調(diào)節(jié)造血干細胞跟祖細胞動員

閱讀:1335發(fā)布時間:2012-8-13

    完好的*代謝平衡,有助于維持造血干細胞和多向祖細胞(HSPC)處于靜息狀態(tài)。負責(zé)跨細胞膜轉(zhuǎn)運*的三磷酸腺苷結(jié)合盒轉(zhuǎn)運因子(三磷酸腺苷結(jié)合盒亞家族G1抗體)ABCA1和ABCG1缺陷,可導(dǎo)致小鼠細胞*流出途徑障礙。

 

    這樣的小鼠,顯示出HSPC動員和髓外造血的急劇增加。髓外造血的急劇增加,是由于脾巨噬細胞和樹突狀細胞產(chǎn)生的IL-2誘導(dǎo)血清G-CSF水平上升所造成的。髓外造血的增加,促使骨髓造血譜系的分化決定向粒細胞,而不是向巨噬細胞的分化方向傾斜。這損害了對成骨細胞的支持,并導(dǎo)致間質(zhì)祖細胞產(chǎn)生Cxcl12/SDF-1因子的減少。

 

    在Abca1-/-Abcg1-/-和ApoE-/ - 小鼠和FLT3-ITD突變介導(dǎo)的骨髓增生性腫瘤小鼠模型中,HSPC的強烈動員和髓外造血可被增高的高密度脂蛋白水平所逆轉(zhuǎn)。FLT3(Fms-like tyrosine kinase, FMS樣的*激酶3)屬于III型受體*激酶家族成員(人FMS樣*激酶3),近年來,許多大樣本研究已經(jīng)證實FLT3的激活突變在AML的發(fā)生及疾病的進展中起到十分重要的病理作用。本研究的數(shù)據(jù)確定,*流出途徑對HSPC動員具有控制作用。這可能轉(zhuǎn)化為動脈粥樣硬化和血液系統(tǒng)惡性腫瘤的治療策略。

 

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