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上海天齊生物科技有限公司
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閱讀:1234發布時間:2012-7-4
研究揭示出在精子活化早期,*與糖鞘脂形成的脂筏結構域參與了秀麗線蟲精子細胞成熟的信號轉導。有性生殖的受精是一個復雜的分子事件。對于哺乳動物而言,進入雌性生殖道的精子細胞并不具備受精能力,必需在雌性生殖道內經過一段時間,發生生理與形態學的變化才能獲得受精能力,這一過程被稱之為精子獲能。精子獲能主要是精子細胞質膜蛋白發生多種分子變化和*的流失從而改變精子質膜的通透性與流動性,導致鈣離子的流入,引起蛋白激酶的激活從而激活精子。
秀麗線蟲是研究人類疾病分子機理的模式生物。與哺乳動物精子不同,線蟲精子細胞以偽足的爬行取代鞭毛運動。然而,與高等動物的精子獲能相似,線蟲精子也需要一個精子活化的過程之后才具備受精能力。前期研究認為,由于線蟲不具備*的生物合成途徑,線蟲的存活需攝入外源*;且*在線蟲細胞中的含量極低,*被認為僅僅是其它信號分子的前體,而不是類似在高等動物中與糖鞘脂等在質膜上形成的脂筏結構域參與信號轉導。
作者研究發現,*在線蟲精子細胞質膜上高度富集。與高等動物的精子成熟類似,線蟲的精子活化也伴隨著質膜中*的流失。研究表明,細胞質膜中的*的存在對精子細胞的活化至關重要,揭示*在精子細胞質膜中可能形成脂筏微結構域參與精子細胞成熟過程中信號分子的篩選與信號轉導。進一步研究發現,影響參與脂筏微結構域穩定性的其它標志物,如糖基化磷脂酰肌醇錨定蛋白或糖鞘脂,均可導致線蟲精子細胞活化與細胞遷移運動異常。
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