腫瘤壞死因子主要由活化的單核/巨噬細胞產生，能殺傷和抑制腫瘤細胞，促進中性粒細胞吞噬，抗感染，引起發熱，誘導肝細胞急性期蛋白合成，促進髓樣白血病細胞向巨噬細胞分化，促進細胞增殖和分化，是重要的炎癥因子，并參與某些自身免疫病的病理損傷。
腫瘤壞死因子英文名為tumor necrosis factor;TNF ，由巨噬細胞分泌的一種小分子蛋白。TNF-α主要由單核－巨噬細胞分泌；TNF-β主要由活化的T淋巴細胞分泌，兩者有相似致熱性。小劑量呈單峰熱，大劑量呈雙峰熱；TNF在體內外均能刺激IL-1的產生。不耐熱，70℃ 30min失活。
腫瘤壞死因子的藥理作用為： TNF首先與一定時期的腫瘤細胞質膜表現特異性受體結合，在細胞表面形成帽狀聚集而入細胞，進入細胞后沿微管移動與溶酶體結合，在TNF作用下溶酶體破裂，釋放出溶酶體酶致使細胞自溶。臨床已證實TNF對多種腫瘤具有細胞毒和抑制生長作用，且對正常組織細胞無影響，也無種屬特異性，其生物活性有：①借助機體免疫功能，對同一腫瘤產生直接和間接雙重活性的抗癌效應，并使營養血管出血壞死；②刺激纖維母細胞增殖；③抑制脂蛋白的脂質活性；④誘導產生IL-2及IL-6；⑤增強中性粒細胞對血管內皮的粘附性；⑥增進*及組織因子的活性；⑦產生菌溶刺激因子等。在體外對人類腫瘤細胞（如鼻咽癌、子宮癌、白血病等）有直接抑制增殖作用。在體內可引起腫瘤壞死、瘤體縮小以致消失。
腫瘤壞死因子的結構和基因：
（1）人的TNF-α基因長約2.76kb，小鼠為2.78kb，結構非常相似，均由4個外顯子和3個內含子組成，與MHC基因群密切連鎖，分別定位于第6對和第17對染色體上。1984年從HL-60、U937等細胞中克隆成功rHu TNF-α cDNA，并在大腸桿菌中獲得高表達。 人TNF-α前體由233個氨基酸殘基組成，含76個氨基酸殘基的信號肽，切除信號肽后成熟型TNF-α為157氨基酸殘基，非糖基化，第69位和101位兩個半*形成分子內二硫鍵。rHu TNF-α分子量為17kDa。小鼠TNF-α前體為235氨基酸殘基，信號肽79氨基酸殘基，成熟的小鼠TNF-α（rMuTNF-α）分子量為17kDa，由156個氨基酸殘基組成，第69位和100位兩個半*形成分子內二硫鍵，有一個糖基化點，但糖基化不影響其生物學功能。rHu TNF-α與rMu TNF-α有79%氨基酸組成同源性，TNF-α的生物學作用似無明顯的種屬特異性。zui近有人報道通過基因工程技術表達了N端少2個氨基酸（Val、Arg）的155氨基酸人TNF-α，具有更好的生物學活性和抗腫瘤效應。此外，還有用基因工程方法，將TNF-α分子氨基端7個氨基酸殘基缺失，再將8Pro、9Ser和10Asp改為8Arg、9Lys和10Arg，或者再同時將157Leu改為157Phe，改構后的TNF-α比天比天然TNF體外殺傷L929細胞的活性增加1000倍左右，在體內腫瘤出血壞死效應也明顯增加。TNF-α和β發揮生物學效應的天然形式是同源的三聚體。
（2）人 和小鼠TNF-β基因分別定位于第6和第17號染色體。HuTNF-β分子由205個氨基酸殘基組成，含34氨基酸殘基的信號肽，成熟型Hu TNF-β分子為171個氨基酸殘基，分子量25kDa。rHu TNF-β分子由202氨基酸殘基組成，包括33個氨基酸殘基的信號肽，成熟分子169個氨基酸殘基，與Hu TNF-β有79%的同源性。Hu TNF-β與Hu TNF-αDNA同源序列達56%，氨基酸水平上同源性為36%。
