4月27日，清華大學生命學院俞立教授課題組在*學術期刊《科學》雜志上在線發表了名為《乙酰化在細胞自噬過程中的功能和分子機制的研究》（Function and molecular mechanism of acetylation in autophagy regulation）的研究論文，報道了組蛋白乙酰化酶Esa1以及去乙酰化酶Rpd3通過調節自噬發生關鍵蛋白Atg3的乙酰化水平，從而實現對自噬過程的動態調控。清華大學生命學院2009級博士生易聰是論文的*作者，俞立教授為文章通訊作者。
細胞自噬（Autophagy）是一類在進化過程中高度保守的物質降解途徑，目前發現自噬參與了蛋白質、脂質、受損細胞器和蛋白聚集體的降解。大量研究表明，細胞自噬在細胞存活、細胞死亡、抗原呈遞、病原體的感染過程中發揮著重要作用。細胞自噬功能的異常與許多疾病的發生也有直接關系，如癌癥，神經退行性疾病，免疫病等。因此，研究細胞自噬發生的分子機制對于這些疾病的治療具有重要的指導意義。
俞立課題組以釀酒酵母為模式生物，通過遺傳學篩選，發現乙酰化酶Esa1和去乙酰化酶Rpd3會調控自噬，進而利用遺傳學和生化手段發現了自噬蛋白Atg3是Esa1和Rpd3的作用底物并用質譜鑒定了乙酰化位點。通過分析Atg3乙酰化位點突變體，發現乙酰化通過調節Atg3 和Atg8的相互作用而影響自吞噬。此外還發現Esa1在哺乳動物同源物Tip60同樣影響了細胞自噬的發生，它的Atg3蛋白也被乙酰化修飾，證明了該機制是一種進化過程中上非常保守的機制。
清華大學生命學院鄧海騰教授在Atg3蛋白的質譜分析方面做了大量的工作、南開大學醫學院謝志平教授以及華中農業大學動物科技學院晏向華副教授等也參與了此項工作。
