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發現細菌致病新機制
引發慢性感染的細菌能破壞免疫應答，在宿主體內生存并繁殖，長期潛伏并可能引發致命的并發癥，但人們對其中的致病機制還知之甚少。Bartonella細菌能在哺乳動物（包括人類在內）體內引發慢性感染，病菌主要通過跳蚤和虱子等節肢動物傳染，也能通過組織傷口傳染（如貓的抓傷）。
引人注目的是，這種細菌能引發血管增生性腫瘤，類似免疫缺陷患者的Kaposi's肉瘤（如AIDS患者、接受治療的癌癥患者和接受器官移植的患者）。如果不及時治療，炎癥部位會持續慢性感染，并將細菌傳播到新的宿主。
許多細菌都通過靶標宿主細胞cAMP信號傳導操控細胞功能，而這類癥狀一般比較嚴重甚至會致命。zui廣為人知的例子就是霍亂弧菌及其霍亂毒素，能使宿主細胞Gαs α亞基ADP核糖基化，成為腺苷酸環化酶活化形態，增加宿主細胞內的cAMP濃度。BepA介導的宿主細胞cAMP濃度升高則*不同，BepA的機制更微妙且依賴Gαs的激活，研究人員認為這一機制使Bartonella henselae在被感染的血管內皮中持續存在。
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