對果蠅和線蟲進行的研究表明，“不老泉”可能在別處。

一個廣受贊譽但頗有微詞的“不老泉”分子如今再遭質疑——新公布的數據挑戰了這種名為sirtuin的蛋白質與長壽之間的。

在9月22日出版的《自然》雜志上發表的一篇論文中，研究人員報告說，一種sirtuin基因在兩種模式動物——線蟲（Caenorhabditis elegans）和果蠅（Drosophila melanogaster）——中的過度表達并不會像之前報告的那樣延長它們的壽命。

相反，作者認為，zui初看到的壽命延長是潛伏在實驗株背景下的不相關突變導致的結果。

一些人認為這一結果澄清了事實，從而使科學家能夠專注于研究sirtuin的其他作用，例如調節新陳代謝以及對環境壓力作出響應。

并未參與此項研究的瑞士洛桑市聯邦技術研究所的Johan Auwerx表示：“過度炒作的長壽概念在這一領域被過度關注了。我并不認為這就是sirtuin的主要功能。”

當問到為何想要調查線蟲長壽的研究結果時，英國倫敦大學學院的遺傳學家David Gems嘆息道：“我也不愿意這么做。”

Gems說，自己zui初忽略了在一些會議上的傳言，即過度表達一種名為sir-2.1的sirtuin基因的線蟲存在問題。研究人員發現，當它們與普通線蟲交配后，那些報道中提及的延長壽命的情況消失了。

與此同時，Gems注意到，sirtuin的故事開始統治所有關于衰老會議的議事日程。Gems認為：“很多人在因此而浪費很多的時間。”

經過研究，Gems與倫敦大學學院的遺傳學家Linda Partridgezui終斷定，之前在表達了高水平的sir-2.1基因的線蟲中觀察到的長壽現象緣于基因組中的一個不相關的突變。

當第二次突變在人工繁殖過程中被消除后，研究人員發現，沒有證據能夠證明sir-2.1延長了壽命。

其間，Patridge的實驗室對表達了高水平的果蠅Sir2基因的果蠅進行了分析。他們發現，在這種情況下，壽命的延長緣于為了構建過度表達的Sir2而被插入基因組的DNA，而非這種基因本身。

但是在2001年發表了zui初的線蟲研究成果的美國劍橋市麻省理工學院的sirtuin研究人員Leonard Guarente卻認為，這種蛋白質與長壽的關聯真實存在，而新的論文只是“這條道路上的一塊絆腳石”而已。他說：“我們的數據是扎實的。我支持它們，并且已經在其他實驗室中得到了復制。”（生物谷 ）