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上海酶聯生物研究所
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閱讀：328發布時間：2012-9-12
近日，雜志Cell Research在線刊登了廈門大學生科院林圣彩課題組的研究成果“The Axin/TNKS complex interacts with KIF3A and is required for insulin-stimulated GLUT4 translocation，”，文章中，研究者揭示了葡糖糖轉運的研究成果，該文章*作者為博士生郭慧玲。
胰島素刺激抑制TNKS的多聚ADP核糖化酶活性，由此導致TNKS及AXIN的多聚ADP核糖化修飾和泛素化修飾信號及降解作用減弱，從而穩定復合體，促進GLUT4膜泡介由動力蛋白KIF3A的轉運。該研究通過對AXIN/TNKS/KIF3A復合體的分析和功能鑒定，從細胞水平解釋了GLUT4響應insulin刺激引起葡萄糖轉運的機理，并對傳統的insulin-GLUT4通路進行了有力的進一步說明，也是對目前主流認識的PI3K-AKT-AS160通路的補充。該發現將有助于我們從更加深刻的角度認識insulin調控的葡萄糖轉運的全過程，并為我們zui終解釋糖尿病的機理，*糖尿病提供有益的線索。
林圣彩教授課題組研究發現，胰島素刺激下，AXIN/TNKS/KIF3A復合體被穩定，參與調節GLUT4膜泡向細胞膜的轉移，從而使脂肪細胞膜表面的葡萄糖轉運蛋白GLUT4增加，促進胰島素調解下脂肪細胞對葡萄糖的吸收。在這個復合體內，AXIN作為架構蛋白，促進TNKS與動力蛋白KIF3A的結合。
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